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DBP在OVA致哮喘模型中佐剂效应研究: :研究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)在鸡卵白蛋白(OVA)致哮喘模型中的佐剂效应,为研究哮喘等相关问题提供良好的模型条件. 方法:将BALB/c小鼠随机分为5组:空白对照组(生理盐水组)、OVA单独造模组、OVA+DB...; 包凯帆于曦刘海亮王晓钰陶羽王燕王璨季律洪敏; 关键词：哮喘邻苯二甲酸二丁酯佐剂效应

卡泊三醇诱导小鼠特应性皮炎模型的最适条件探索被引量：7: 2016年; 目的探讨卡泊三醇(MC903)致小鼠特应性皮炎模型的建立方法。方法诱导剂量探索实验:从d 0起,于各剂量组BALB/c小鼠右耳分别涂布0.33、1、3 nmol MC903,连续诱导7 d。每天观察小鼠耳肿胀程度并测量双耳耳厚,分别于d 3、7取材分析。诱导时间探索实验:从d 0起,于BALB/c小鼠右耳涂布2 nmol·ear-1MC903,连续诱导至d14。每天观察小鼠耳肿胀程度并测量双耳厚,分别于d 3、7、11、15获取小鼠右耳组织进行病理组织学检查。制备小鼠右耳耳组织匀浆,检测匀浆中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、IL-33、IL-4、IFN-γ表达水平以及外淋巴结中DC细胞表面标记分子CD40+、CD86+和ILC2细胞百分含量的变化。结果 1每耳1、3 nmol MC903诱导的小鼠耳肿胀度从d 3开始显著增加,TSLP、IL-4水平明显增加,每耳3 nmol MC903剂量组IL-33水平于d 7明显增加。2每耳2 nmol MC903诱导的特应性皮炎小鼠从d 3起,小鼠右耳耳肿胀明显,耳厚逐渐增加,并于d 14达到峰值;小鼠耳组织病理组织学检查显示,从d 7起,小鼠右耳耳组织红肿,毛细血管扩张,炎性细胞浸润明显,耳部炎性症状维持并逐渐加重至d15;与正常小鼠相比,MC903使右耳组织匀浆中TSLP水平于d 3明显升高,随后逐渐下降,IL-4、IL-33水平于d 7明显升高,随后逐渐降低。外淋巴结中DC的表面标记分子CD40+、CD86+和ILC2的含量在d 7和d 15均有上升。结论每耳2 nmol MC903诱导小鼠7 d可成功建立小鼠特应性皮炎模型,TSLP较适检测点为d 3,IL-4、IL-33较适检测点为 d 7。; 王璨王晓钰于曦陶羽王燕包凯帆季律洪敏; 关键词：卡泊三醇胸腺基质淋巴细胞生成素白细胞介素-33 白细胞介素-4

MicroRNAs:过敏性疾病的潜在新靶点被引量：12: 2016年; 过敏性疾病包括过敏性哮喘、过敏性皮炎、过敏性鼻炎等,是一种多基因病,涉及环境、基因及免疫之间的相互作用,在过去几十年中发病率明显上升,严重影响人们的生活质量。寻求防治过敏性疾病的新靶点及不良反应少的药物成为研究者关注的热点。MicroRNAs(miRNAs)是一类单链非编码小分子RNA,通过在转录后水平降解靶位基因或抑制蛋白的翻译来调控靶位基因的表达,广泛参与细胞的增殖、分化、免疫反应及肿瘤的发生等多种生物学过程。研究发现miRNAs可调控过敏性疾病的发生发展。深入探讨miRNAs在过敏性疾病中的作用,对进一步揭示其病理机制及发现新的药物治疗靶点具有重要意义。; 王晓钰于曦王燕陶羽王璨包凯帆季律洪敏; 关键词：MICRORNAS 过敏性疾病过敏性哮喘特应性皮炎过敏性鼻炎靶点

过敏性疾病关键启动因子在人角质形成细胞中表达的适宜刺激方法探索被引量：4: 2015年; 目的研究不同刺激条件对人角质形成细胞Ha Ca T细胞中TSLP、IL-33表达水平的影响,探讨过敏性疾病中关键启动因子TSLP、IL-33体外表达细胞模型的最佳刺激方法。方法应用角质形成细胞无血清培养液(K-SFM)体外培养Ha Ca T细胞,给予不同刺激剂,筛选出明显促进Ha Ca T细胞中TSLP和IL-33表达的刺激剂。进而考察单独与联合刺激剂时的量效关系,最后对选出的刺激剂进行时效关系考察。TSLP和IL-33表达水平采用ELISA和免疫荧光法检测。结果 (1)Poly(I:C)与TNF-α两种刺激剂单独使用时均能明显刺激Ha Ca T细胞分泌TSLP和IL-33,其余刺激剂在本实验浓度范围内未见明显差异。(2)Poly(I:C)100 mg·L-1与TNF-α20μg·L-1联合刺激对Ha Ca T细胞表达TSLP和IL-33的促进作用最为明显。(3)对Poly(I:C)100 mg·L-1与TNF-α20μg·L-1联合刺激Ha Ca T细胞的时效关系考察发现,刺激12 h Ha Ca T细胞中TSLP和IL-33的表达水平最高。结论不同刺激剂和刺激时间对体外刺激Ha Ca T细胞表达细胞因子TSLP和IL-33的效应不同,其中以Poly(I:C)100 mg·L-1与TNF-α20μg·L-1联合刺激Ha Ca T细胞12 h后,TSLP和IL-33的表达水平升高最为明显。该结果为过敏性疾病的病理机制及药物作用研究提供了合适的方法。; 刘海亮包凯帆江小燕魏筱于曦陶羽王晓钰王燕洪敏; 关键词：HACAT细胞过敏性疾病 TNFΑ TSLP

芒柄花素调控E-Cadherin的表达发挥抗过敏性疾病作用研究: 目的:随着过敏性疾病的发病率日渐增高,过敏性疾病已成为全球关注的问题.本课题组前期研究发现,玉屏风散含药血清中芒柄花素的含量较高,本文在前期研究的基础上,对芒柄花素的抗过敏作用机制进行研究..; 李恋曲王燕王晓钰陶羽包凯帆王璨沈丹丹洪敏; 关键词：芒柄花素过敏性疾病 E-CADHERIN

E-钙粘蛋白异常表达与支气管哮喘研究进展被引量：5: 2015年; 支气管哮喘是一种严重影响人们生活质量的呼吸系统疾病,多种因素介导该病的发生与发展,其中尤以E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)的异常表达最为关键。研究发现,Ecad是一种重要的细胞黏附分子,其主要功能在于维持细胞之间的结构完整性以及参与改善气道的重塑和免疫功能的修复。进一步研究表明,支气管哮喘患者的气道上皮细胞其粘膜屏障功能常常遭受破坏,且黏膜分子E-cad的表达明显降低,这表明E-cad的异常表达参与了支气管哮喘的发生。该文对近年来E-cad的异常表达与支气管哮喘研究进展进行综述,重点对E-cad异常表达介导支气管哮喘发生发展的分子机制进行概述,并对靶向E-cad治疗支气管哮喘的策略进行探讨,为临床的后续研究和治疗提供参考。; 陶羽刘兆国季律王燕王晓钰包凯帆王璨于曦刘海亮洪敏江国荣; 关键词：E-钙粘蛋白支气管哮喘气道上皮细胞黏附分子分子机制

升麻素在大鼠体内的药代动力学研究被引量：6: 2015年; 目的建立升麻素（cimifugin）血药浓度的高效液相色谱（HPLC）测定方法,研究其在大鼠体内的药代动力学特点.方法大鼠灌胃给予升麻素,取各时间点大鼠血浆,采用乙腈蛋白沉淀法,运用内标法进行HPLC检测,并用DAS2.1软件计算药代动力学参数.结果升麻素血药浓度的回归方程为Y=0.187X-0.0236,R^2=0.9982,其中升麻素在1～70mg·L^-1范围内线性关系良好,药时曲线符合二室开放模型,主要药代动力学参数Tmax、Cmax、T1/2α、T1/2z、Vd、AUC（0-t）、AUC（0-∞）分别为80min、10.359mg·L^-1、47.597min、93.131min、2.179L·kg^-1、1946.085mg·L^-1·min、2138.57mg·L^-1·min.结论建立了升麻素血药浓度方法,该方法专属性强,灵敏度高,可用于该药的体内定量分析.升麻素在大鼠体内被快速吸收达最大浓度,并发挥作用。; 王晓钰江小燕于曦刘海亮王燕陶羽洪敏; 关键词：HPLC 药代动力学过敏性皮炎

升麻素对小鼠Th2型变应性接触性皮炎的影响及致敏初期启动因子的作用: 目的:应用异硫氰酸荧光素(FITC)诱导的Th2型小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型,考察升麻素对小鼠ACD的抑制作用,并进—步研究其对致敏初期关键启动因子的影响以探索可能的机制.方法:①用FITC对Balb/C小鼠腹部...; 王晓钰于曦刘海亮王燕陶羽王璨包凯帆季律洪敏; 关键词：TSLP

升麻素通过调控TJs抑制TSLP/IL-33减轻小鼠Th2型变应性接触性皮炎: 王晓钰于曦刘海亮王燕陶羽王璨包凯帆季律洪敏

小鼠变应性接触性皮炎模型各时期IL-33水平探索被引量：5: 2015年; IL-33通过与二型固有淋巴细胞（group 2 innate lymphoid cells，ILC2s）。上的ST2和IL-1受体辅助蛋白（IL-1 RAcP）结合，参与多种过敏性疾病发病机制，是引发过敏性疾病的关键因素。上皮细胞可经刺激产生IL-33，作用于ILC2s并使其产生Th2型细胞因子，促进Th2型过敏性疾病的发生，如过敏性皮炎吲、哮喘㈨、过敏性鼻炎等。; 于曦刘海亮王燕王晓钰陶羽包凯帆季律王璨洪敏; 关键词：变应性接触性皮炎小鼠

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陶羽

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