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陈荣琳

作品数：36 被引量：179H指数：7
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相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 33篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 36篇医药卫生

主题

  • 8篇血管
  • 7篇受体
  • 7篇细胞
  • 6篇血管平滑肌
  • 6篇凝血
  • 6篇凝血酶
  • 6篇平滑肌
  • 6篇重症
  • 5篇灯盏
  • 5篇灯盏花
  • 5篇灯盏花素
  • 5篇血管平滑肌细...
  • 5篇血管平滑肌细...
  • 5篇通气
  • 5篇凝血酶受体
  • 5篇平滑肌细胞
  • 5篇平滑肌细胞增...
  • 5篇肌细胞
  • 4篇炎症
  • 4篇增殖

机构

  • 29篇深圳市龙岗中...
  • 7篇昆明医学院第...
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  • 3篇南方医科大学
  • 2篇广东省人民医...
  • 2篇陕西省安康市...
  • 1篇昆明市第一人...
  • 1篇昆明医学院
  • 1篇汕头大学
  • 1篇遵义医学院
  • 1篇深圳市宝安区...

作者

  • 36篇陈荣琳
  • 19篇曹枫
  • 8篇王美霞
  • 7篇刘先福
  • 7篇钱传云
  • 6篇彭怀力
  • 5篇符少平
  • 5篇刘涛
  • 4篇童华生
  • 3篇易卫东
  • 3篇冯忠堂
  • 3篇李翠霞
  • 3篇段鹏凯
  • 3篇郝萍
  • 3篇何茹
  • 3篇洪华
  • 3篇许汪斌
  • 3篇王燕琼
  • 2篇陈玲
  • 2篇张红璇

传媒

  • 3篇中国危重病急...
  • 3篇重庆医学
  • 2篇解放军医学杂...
  • 2篇临床急诊杂志
  • 2篇中国临床实用...
  • 2篇内蒙古医科大...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇国际医药卫生...
  • 1篇海南医学院学...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇江西医药
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇现代预防医学
  • 1篇中国公共卫生...
  • 1篇昆明医学院学...
  • 1篇实用临床医学...
  • 1篇中国热带医学
  • 1篇中国社区医师
  • 1篇中国呼吸与危...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 4篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 5篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 4篇2006
  • 1篇2005
共 36 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
创伤性脑损伤后缺氧诱导因子-1α的表达被引量：4
2018年
目的探讨创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后缺氧诱导因子-1α(hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α)的表达及其临床意义。方法病例组(标本为TBI患者外周血和开颅减压手术清除的脑组织)和对照组(标本为同期健康体检者外周血及手术摘除的脑血管瘤边缘少量正常脑组织)均60例。病例组再根据术前格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为中度损伤组(9~12分,n=20),重度损伤组(3~8分,n=20)和特重度损伤组(<3分,n=20);根据发病至手术时间不同分为<6h组(n=20)、≥6h且≤24h组(n=15)、>24h且≤72h组(n=14)、>72h组(n=11)。利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测两组人群HIF-1α mRNA及蛋白的表达水平。采用SPSS 18.0进行单因素方差分析和t检验。结果病例组HIF-1α.mRNA及蛋白表达水平明显高于对照组[外周血HIF-1α mRNA(0.35±0.12),HIF-1α蛋白(0.28±0.06);脑组织标本HIF-1α mRNA(O.65±0.08),HIF-1α蛋白(0.78±0.08)],差异有统计学意义(P<0.05);随着损伤程度加重,HIF-1α表达增强,特重度损伤组HIF-1α表达最强,明显高于重度损伤组和中度损伤组,差异有统计学意义(P<0.05);随着伤后时间的延长,HIF-1α表达量逐渐增多,>24h且≤72h组HIF-1α表达最强,明显高于>72h组、≥6h且≤24h组和<6h组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TBI后HIF-1α的表达显著升高,表达强度与脑损伤程度密切相关,在TBI发病中可能具有重要的作用。
张红璇杨元立王美霞曹枫陈荣琳
关键词：缺氧诱导因子-1Α创伤性颅脑损伤WESTERNBLOT
不同剂量甘露醇治疗颅脑损伤对肾功能的影响被引量：2
2006年
目的：探讨颅脑损伤患者使用不同剂量甘露醇治疗时肾功能的变化。方法：选择颅脑损伤患者68例，其中31例使用小剂量甘露醇（0．25～0．5g／kg），37例使用常规剂量甘露醇（1～2g／kg）；动态观察不同剂量甘露醇治疗后患者血清尿素氮、肌酐及尿量的变化。结果：相对于使用小剂量甘露醇患者，使用常规剂量甘露醇患者血清尿素氮、肌酐明显上升，尿量增多，急性肾功能衰竭（ARF）发生率明显增加。结论：在治疗颅脑损伤患者时，应用小剂量甘露醇可以减少肾功能损害的发生。
刘涛曹枫陈荣琳刘先福彭颂兴米德敏
关键词：甘露醇肾功能损害颅脑损伤
呼气末正压通气对低血容量患者静脉回流压力阶差的影响被引量：9
2009年
目的观察呼气末正压（PEEP）对低血容量并机械通气患者中心静脉压（CVP）、髂总静脉压（CIVP）及两者差值（D（c-i）VP]的影响。方法将2007年5月-2009年5月本院重症监护病房（ICU）收治的30例低血容量并机械通气患者随机分3组，分别实施0、5及10cmHzO（1cmH2O=0．098kPa）的PEEP通气（分别为PEEP0、PEEP5、PEEP10）；选择同期10例基本条件相似但血容量正常的机械通气患者作为对照组。测定患者CVP、CIVP，并计算D（c—i）VP；同时记录心率、平均动脉压及呼吸力学数据；对静脉压力变化与呼吸压力各指标进行相关性分析。结果①试验组CVP随PEEP升高而明显增加，PEEP0、5、10时CVP分别为（1．3±0．9）、（3．1±1。3）、（4．5±1．3）mmHg（1mmHg=0．133kPa，P均〈0．01）；而对照组CVP变化小，分别为（6．9±1．3）、（7．2±1．2）、（8．0±1．5）mmHg，PEEP10时CVP显著高于PEEP0和PEEP5时（P〈0．01和P〈0．05）。两组CIVP均随PEEP升高而升高，但升高幅度小于CVP。试验组D（c—i）VP较对照组明显增加（P均〈0．01），但随PEEP升高有降低趋势，从PEEP0时的（4．9土1．7）mmHg降至PEEP10时的（2．8±1．4）mmHg，而对照组变化不明显；3个PEEP水平下，D（c—i）VP值差异≤1．5mmHg。②试验组在PEEP0、5、10时CVP与CIVP均无相关性（r1=0．236，r2=0．299，n=0．262，P均〉0．05），而对照组均有相关性（r1=0．485 ,r2=0．679，r3=0．748，P均〈O．05）。结论低血容量并机械通气加用PEEP患者，在PEEP升高时CVP及CIVP值的升高较对照组明显，此对利用两值来评估血容量及指导容量复苏均会造成很大影响。
曹枫陈荣琳刘先福何茹
关键词：低血容量呼气末正压
灯盏花素抑制血管平滑肌细胞增殖的分子基础研究
目的研究反义凝血酶受体寡核苷酸(Antisense Thrombin Receptor Oligo-deoxy-nucleoti- des,Antisense TR ODNs)及灯盏花素在凝血酶(Thrombin,Ⅱa)...
钱传云郝萍陈荣琳王燕琼王云徽许汪斌冯忠堂
关键词：凝血酶凝血酶受体血管平滑肌细胞
文献传递
ICU老年患者肺部真菌感染的危险因素以及抢先治疗的临床效果被引量：7
2017年
目的讨论重症监护病房(ICU)内老年患者出现肺部真菌感染的相关危险因素,并探索针对该疾病患者行抢先治疗的疗效。方法收集2012年1月-2017年1月间我院ICU接收的伴发肺部真菌感染的80例老年患者(年龄≥60岁),将患者随机分成2组,每组40例。对照组常规采用目标性治疗;观察组施行抢先治疗方案。详细记录两组患者治疗后的急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、多器官功能障碍综合征发生情况、住院天数及死亡情况,并针对患者出现肺部真菌感染的相关危险因素进行分析。结果观察组40例患者治疗后的APACHEⅡ评分与多器官功能障碍综合征发生率较对照组患者显著更低(P<0.05);观察组患者的住院天数较对照组患者显著更短(P<0.05)。患者发生肺部真菌感染的相关危险因素包括长时间应用抗生素、机械通气治疗时间超过一周、侵入性操作、使用激素时间超过3d及入住ICU时间超过两周。结论 ICU内老年肺部真菌感染患者采用抢先治疗效果显著,有助于减少多器官功能障碍的出现,值得借鉴。
彭怀力彭慧茹刘永锋曹枫陈荣琳
关键词：重症监护病房老年肺部真菌感染抢先治疗
CD200预处理对重症中暑大鼠炎症反应的影响被引量：3
2017年
目的:观察CD200预处理对重症中暑大鼠炎症反应的影响,探讨CD200参与重症中暑炎症反应的机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=8)、重症中暑模型组(HS组,n=16)、CD200预处理组(CD200组,n=16)。HS组和CD200预处理组在热暴露前分别尾静脉注射生理盐水和CD200重组融合蛋白,制备经典中暑模型,对照组置于(22.0±1)℃室温下。分别于造模后60min时点检测肺组织CD200mRNA表达,检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)浓度。记录大鼠重症中暑形成时间、生存时间。结果:HS组和CD200预处理组CD200 mRNA表达均低于对照组(P<0.05);HS组和CD200预处理组血清中HMGB1、TNF-α、IL-6均明显高于对照组(P<0.05),HS组HMGB1、TNF-α、IL-6高于CD200预处理组(P<0.05);CD200预处理组相比HS组在重症中暑形成时间(P<0.05)和中位生存时间(P<0.05)均延长。结论:CD200的表达异常可能是重症中暑炎症反应的分子机制之一,CD200预处理可以减轻重症中暑大鼠炎症反应,改善热应激状态下大鼠的预后。
陈荣琳曹枫符少平殷惠梅陆勇段鹏凯陆杰富童华生
关键词：重症中暑CD200炎症反应细胞因子
丙泊酚复合芬太尼对老年机械通气患者血液动力学的影响
2009年
目的观察联合应用丙泊酚和芬太尼对ICU中老年机械通气患者血液动力学的影响。方法30例入住ICU老年机械通气患者随机分为丙泊酚复合芬太尼组（P＋F组，n=15）和丙泊酚组（n=15），P＋F组持续静脉泵入芬太尼和丙泊酚，丙泊酚组持续泵入丙泊酚。根据Ramsay评分标准调整镇静药物用量。记录镇静后0、12、24、48h两组患者的平均动脉压（MAP）、HR、心指数（CI）、每搏指数（SI）、心加速指数（ACI）、外周血管阻力指数（SVRI）的变化。结果镇静治疗后，两组患者MAP、HR变化不明显。用药12h后，P＋F组SVRI、丙泊酚组CI、SI、ACI较镇静前均明显降低（P〈0．05），P＋F组SVRI、丙泊酚组cI、SI、ACI降低较对应组更为明显（P〈0．05），用药24h后，丙泊酚组SI、ACI仍低于镇静前（P〈0．05），且低于P＋F组（P〈0．05）。应用镇静48h，P＋F组丙泊酚总用量明显少于丙泊酚组（P〈0．05）。结论与单用丙泊酚镇静相比，丙泊酚复合芬太尼对机械通气的老年患者的血液动力学影响更小，丙泊酚用量更少。
陈荣琳曹枫刘涛王美霞刘先福
关键词：丙泊酚芬太尼机械通气血液动力学
ICU气管切开患者撤机后应用呼吸湿化治疗仪的临床疗效观察被引量：20
2019年
目的观察重症加强治疗病房气管切开患者撤机后应用呼吸湿化治疗仪的临床疗效。方法将气管切开患者分成观察组(AIRVO_2呼吸湿化治疗仪组)和对照组(呼吸机湿化装置联合气切面罩加温湿化给氧组),各50例。在常规治疗基础上,观察两组撤机后0、6、12、24、48、72 h血气指标(pH、PaO_2、PaCO_2、PaO_2/FiO_2)、临床症状指标(心率、呼吸频率、血氧饱和度)、呼吸浅快指数(RSBI)、痰液黏稠度、肺部感染率、脱机成功率及日均撤机费用等指标并进行比较。结果在常规治疗基础上,两组经不同方案治疗后各项指标均取得明显改善。相同时间点痰液黏稠度气道湿化效果观察组明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后各时点两组的心率、呼吸频率、血氧饱和度等指标较治疗前均有明显改善,且治疗后两组间相比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者上述血气指标经治疗后均取得明显改善,不同时间点PaO_2、PaCO_2改善情况两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗72 h后,观察组RSBI、肺部感染率均低于对照组,脱机成功率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者平均每住院日撤机单项费用低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组再次出现低氧血症1例,对照组出现低氧血症9例,需重新进行机械通气。结论重症加强治疗病房气管切开患者撤机后应用呼吸湿化治疗仪能取得较好的治疗效果,具有良好的临床推广应用价值。
李冰杨元立贾晔然曹枫陈荣琳张红璇
关键词：气管切开撤机
生脉注射液对脂多糖诱导大鼠炎症反应及血管内皮损伤的影响被引量：6
2016年
目的:观察生脉注射液对脂多糖诱导的脓毒症大鼠炎症反应和血管内皮细胞损伤的影响。方法:将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠54只,随机分为对照组,脂多糖组和生脉治疗组,每组各18只。对照组腹腔注射生理盐水,脂多糖组和生脉治疗组腹腔注射脂多糖制备脓毒症大鼠模型,生脉治疗组实验前24h,注射脂多糖前1h分别静脉注射生脉注射液2ml/kg,制模成功后抽血检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),血清血管假性血友病因子(vWF)及血栓调节蛋白(TM)水平。结果:脂多糖组和生脉治疗组血清中IL-6、TNF-α、vWF和TM明显高于对照组(P<0.05);生脉治疗组IL-6、TNF-α、vWF、TM浓度较脂多糖组明显降低(P<0.05)。结论:生脉注射液可抑制脓毒症炎性因子的释放,对于脓毒症血管内皮细胞损伤具有一定的保护作用。
陈荣琳曹枫童华生段鹏凯刘涛王美霞
关键词：脓毒症生脉注射液炎性因子血管内皮损伤
CD200在重症中暑大鼠中的表达及其与炎症因子关系被引量：2
2016年
目的观察CD200在重症中暑大鼠中的表达与变化规律,及其与炎症因子分泌的关系,初步探讨CD200参与重症中暑炎症反应的机制。方法将雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组(n=8)、重症中暑组(HS,n=24)。重症中暑组置于人工气候舱内,温度(40±2)℃,湿度(65±5)%,热打击制备经典中暑模型,对照组置于(22.0±1)℃室温下。分别于造模后0、6、12 h时点采血并处死大鼠,抽血用酶联免疫法检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)浓度,采用RT-PCR法检测肺组织CD200 m RNA表达。结果重症中暑组各时点CD200m RNA表达均低于对照组(P<0.05),热打击后CD200 m RNA表达逐渐降低,且呈时间依赖性递减(P<0.05);重症中暑组血清中HMGB1、TNF-α、IL-6均明显高于对照组(P<0.05);热打击后HMGB1、TNF-α、IL-6分泌逐渐上调,且呈时间依赖性升高(P<0.05);CD200 m RNA表达降低与HMGB1(r=-0.635,P<0.05),TNF-α(r=-0.701,P<0.05),IL-6(r=-0.786,P<0.05)浓度升高呈显著负相关性。结论重症中暑时,CD200表达减少并随着时间进一步降低,促炎细胞因子HMGB1、TNF-α和IL-6分泌增多并随时间逐渐升高,CD200表达减少与HMGB1、TNF-α和IL-6分泌增多呈负相关。CD200的表达异常可能是重症中暑炎症反应的分子机制之一。
陈荣琳童华生曹枫符少平段鹏凯陆杰富
关键词：中暑CD200炎症细胞因子
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