陈汉卿
- 作品数：8 被引量：24H指数：3
- 供职机构：浙江中医药大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省中医药科学研究基金浙江省教育厅科研计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 拮抗或激活促肾上腺皮质激素释放因子受体对肠易激综合征大鼠内脏敏感性及结肠动力的影响被引量：9
- 2011年
- 目的探讨促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）及其受体对肠易激综合征大鼠内脏敏感性及结肠动力的影响。方法SD大鼠60只，随机平均分入空白组（不做处理）、模型组（特殊气味条件刺激和肢体束缚直肠刺激非条件刺激轮替致敏）、干预对照组（造模前侧脑室注射0．9％NaCl）、干预一组（造模前侧脑室注射CRF-R1拮抗剂）和干预二组（造模前侧脑室注射CRF-R2激动剂）。采用腹部收缩反射（AWR）评分标准评估各组大鼠肠道敏感性，记录各组大鼠结肠快、慢波波动率、最大振幅、收缩波数及振幅指数等电生理活动改变。采用SPSS16．0统计软件分析，计量资料采用方差分析，等级资料采用秩和检验。结果以AWR=3分时所需的直肠注水量作为评价指标，模型组大鼠[（0．90士0．11）mn较空白组[（1．23士0．07）ml]内脏敏感性增高（F=82．586，P〈0．01）；结肠电生理活动增强，造模成功。干预对照组直肠注水量为（0．81±0．11）ml，与模型组[（0．90±0．u）m1]差异无统计学意义（F=3．734，P〉0．05），干预一组[（1．28±0．07）ml，F=161．878，P〈0．01]和干预二组[（1．22土0．05）ml，F=121．564，P〈0．01]较干预对照组内脏敏感性降低。干预对照组大鼠结肠快、慢波波动率、最大振幅、收缩波数及振幅指数等电生理活动与模型组无明显差异（P均〉O．05）；干预一组和干预二组大鼠结肠电生理活动均较干预对照组明显减弱（均P〈0．05）。结论CRF在IBS发病中起重要作用，抑制CRF-R1或激活CRF-R2可降低IBS大鼠内脏敏感性并抑制结肠运动。
- 周鸿吕宾张璐李蒙组莉陈鸣艳陈汉卿
- 关键词：肠易激综合征促肾上腺皮质素释放激素内脏结肠
- 牛乳制品对非甾体消炎药所致小肠黏膜机械屏障损伤的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨牛乳制品对非甾体消炎药所致小肠黏膜损伤的形态学结构及黏膜中表皮生长因子（EGF）表达的影响。方法雄性SD大鼠80只，随机分为5组（每组16只），空白对照组和模型组予自由饮水，其余3组从第1天起分别予10％牛乳、10％牛初乳、酸牛乳管饲，第5天时除空白对照组外其余各组予双氯芬酸15mg／kg管饲1次。于造模后24h和48h分别评价小肠大体损伤评分、病理损伤评分，检测绒毛高度、肠黏膜超微结构变化。免疫组化法观察小肠黏膜EGF的表达。结果24h和48h时点牛初乳组大体和病理损伤评分均低于模型组。牛初乳组24h和48h小肠绒毛高度分别为（145．7±16．5）μm和（139．2±19．0）μm，明显高于模型组[（119．2±19．2）μm和（105．4±18．4）μm]，P〈0．05。牛初乳组透射电镜下见小肠黏膜微绒毛较整齐，扫描电镜下见小肠绒毛表面光滑，顶端微绒毛密集；而模型组、牛乳组、酸牛乳组的超微结构改变相似，透射电镜下可见微绒毛水肿，排列紊乱，部分脱落，扫描电镜下见小肠黏膜表面粗糙不平，局部破溃，微绒毛减少甚至缺失。牛初乳组48h时点小肠黏膜EGF阳性面积为（6170．5±1483．9）μm2，显著高于模型组[（3517．1±985．8）μm2]，P〈0．05。牛乳组、酸牛乳组的大体损伤评分、病理损伤评分、小肠绒毛高度、EGF阳性面积与模型组相似，差异无统计学意义。结论牛初乳可有效防治双氯芬酸所致小肠黏膜损伤，维护小肠黏膜机械屏障的完整，推测其机制可能与牛初乳中的成分可维持小肠黏膜内EGF含量有关。
- 张烁吕宾晁冠群陈方明陈敏艳陈汉卿
- 关键词：小肠消炎药非甾类胞间信号肽类和蛋白质类牛初乳
- 结肠支架的临床应用被引量：3
- 2009年
- 结肠支架治疗急性肠梗阻始于20世纪90年代，较之于传统造瘘术，具有侵入性小，并发症少，效费比高等优点，目前已被广泛用于良恶性结肠病变引起的结肠梗阻性疾病。随着材料科学和内镜技术的不断进步，
- 陈汉卿吕宾
- 关键词：结肠病变急性肠梗阻梗阻性疾病内镜技术造瘘术
- 质子泵抑制剂对NSAIDs相关小肠损伤大鼠HO-1表达的影响被引量：4
- 2011年
- 背景:长期使用非甾体消炎药(NSAIDs)可引起小肠黏膜炎症性病变。质子泵抑制剂(PPI)除抑酸外还具有抗炎和抗氧化作用,并可上调胃黏膜血红素加氧酶-1(HO-1)的表达。目的:探讨不同PPI对NSAIDs相关小肠损伤大鼠HO-1表达的影响。方法:将Sprague-IDawley大鼠随机分为空白对照组、模型组和4组PPI治疗组。给予大鼠双氯芬酸钠7.5 mg/kg灌胃,以制备NSAlDs相关小肠损伤大鼠模型。各PPI治疗组分别以奥美拉唑30 mg/kg、埃索美拉唑30mg/kg、雷贝拉唑15 mg/kg、兰索拉唑45 mg/kg灌胃治疗。实验第6 d,处死所有大鼠,观察小肠组织大体和病理变化,以实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测小肠组织HO-1 mRNA和蛋白表达。结果:埃索美拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑治疗组大体和病理评分均显著低于模型组(P<0.05),雷贝拉唑、兰索拉唑治疗组小肠组织HO-1 mRNA和蛋白表达较模型组明显升高(P<0.05),而奥美拉唑治疗组上述指标与模型组相比均无明显差异。结论:不同PPI对NSAIDs相关小肠损伤的保护作用不同,其机制可能与上调HO-1 mRNA和蛋白表达有关,但奥美拉唑无明显保护作用。
- 陈汉卿吕宾陈鸣艳张烁
- 关键词：质子泵抑制剂消炎药非甾类小肠血红素加氧酶-1
- 质子泵抑制剂对双氯芬酸诱导小肠黏膜损伤保护机制研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨不同质子泵抑制剂（PPI）对大鼠非甾体类抗炎药（NSAID）所致小肠损伤是否具有保护作用及可能的保护机制。方法将72只SD大鼠均分为空白对照组、模型对照组和奥美拉唑治疗组、埃索美拉唑治疗组、雷贝拉唑治疗组、兰索拉唑治疗组。除空白对照组外其余各组予双氯芬酸7．5mg·kg^-1·d^-1灌胃，1次／d，制备NSAID相关性小肠损伤大鼠模型。各治疗组分别予奥美拉唑30mgmg·kg^-1·d^-1、埃索美拉唑30mg·kg^-1·d^-1、兰索拉唑45mg·kg^-1·d^-1、雷贝拉唑15mg·kg^-1·d^-1，1次／d灌胃。连续给药5d，处死后取小肠组织，观察其大体和病理学损伤变化，应用Western印迹检测、实时PCR分析小肠组织转录因子红细胞系一2p45相关因子-2（Nrf2）蛋白及mRNA表达，免疫组织化学染色行小肠组织Nrf2的定性及定位分析，黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法检测小肠组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）活性。结果实验造模成功率100％。空白组对照组大鼠存活率为12／12；模型对照组存活率为9／12；奥美拉唑治疗组存活率为10／12；埃索美拉唑治疗组存活率为11／12；雷贝拉唑治疗组存活率为11／12；兰索拉唑治疗组存活率为10／12。雷贝拉唑、埃索美拉唑、兰索拉唑治疗组大体和病理损伤积分均明显低于模型对照组（P〈0．05）。小肠组织SOD活性雷贝拉唑治疗组明显高于模型对照组（P〈0．05），而MDA活性雷贝拉唑、埃索美拉唑治疗组明显低于模型对照组（P〈0．05）。Western印迹检测显示雷贝拉唑治疗组小肠组织Nrf2蛋白表达量较模型对照组升高（P〈0．05）。实时PCR结果雷贝拉唑治疗组小肠组织Nrf2mRNA表达较空白对照组和模型对照组明显升高（P值分别〈0．01和0．05）。结论不同PPI对NSAID小肠损伤的保护作用不同，但奥美拉唑的保护作用不明显。其中雷贝拉唑防止NSAID小肠�
- 陈汉卿吕宾陈鸣艳张烁
- 关键词：质子泵抑制剂双氯酚酸非甾体类抗炎药小肠
- 非甾体抗炎药相关性肠损伤扫描电镜观察与肠源性内毒素血症的关系被引量：2
- 2011年
- 近年发现,非甾体抗炎药（non-steroidal antiinflammatory drug,NSAID）常可致小肠溃疡、穿孔、狭窄、隔膜样改变、小肠绒毛缩短、黏膜变薄,但其机制仍不明确[1-2].本研究采用扫描电镜观察黏膜超微结构变化,结合黏膜通透性改变,旨在阐明肠黏膜物理屏障完整性在肠源性内毒素血症发生中的作用.
- 张烁吕宾陈方明陈敏艳陈汉卿
- 关键词：肠源性内毒素血症扫描电镜观察非甾体抗炎药肠损伤超微结构变化通透性改变
- 质子泵抑制剂对NSAIDs小肠损伤大鼠HO-1表达的影响
- 背景:长期使用NSAIDs药物可引起小肠黏膜的炎症性病变。质子泵抑制剂除抑酸外还具有抗炎抗氧化作用。血红素加氧酶-1对小肠黏膜具有细胞保护作用。目的探讨不同质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PP...
- 陈汉卿吕宾陈鸣艳张烁
- 关键词：质子泵抑制剂非甾体类抗炎药小肠血红素加氧酶-1
- 文献传递
- 非甾体抗炎药肠损伤大鼠模型小肠组织中蛋白酶激活受体2的表达与肥大细胞分布被引量：1
- 2011年
- 目的观察蛋白酶激活受体2（PAR－2）和肥大细胞在双氯芬酸致小肠黏膜损伤大鼠模型小肠组织中的表达、分布及意义。方法随机数字表法将24只成年雄性sD大鼠随机分为空白对照组和模型组，每组12只，空白对照组按1ml／250g蒸馏水灌胃1次，模型组给予7．5mg·kg^-1·d^-1双氯芬酸灌胃1次，至第5天行腹腔注射麻醉，取末端回肠，采用甲苯胺蓝染色法测定小肠黏膜中肥大细胞的分布，并对肥大细胞进行计数；采用免疫组织化学、Western印迹、荧光定量PCR分析PAR-2在小肠黏膜组织中的定位、表达和mRNA的变化。结果模型组小肠黏膜肥大细胞数明显高于空白对照组（10．3±2．2比4．2±1．2，P〈0．05）。免疫组织化学结果显示PAR-2表达于黏膜表面上皮、隐窝上皮和固有层炎性细胞，阳性染色位于细胞质。模型组小肠黏膜中PAR-2mRNA表达高于空白对照组（2．63±0．26比1，P〈0．05），PAR-2蛋白表达高于空白对照组（24.3±2．4比17．5±3．5，P〈0．05）。结论PAR-2、肥大细胞参与了双氯芬酸致大鼠小肠黏膜损伤过程。PAR-2可能由肥大细胞分泌的类胰蛋白酶激活而参与非甾体抗炎药致小肠损伤的发病过程。
- 陈鸣艳吕宾陈汉卿张烁
- 关键词：受体蛋白酶激活小肠非甾类
