陈少锐
- 作品数：39 被引量：235H指数：9
- 供职机构：中山大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省重点攻关基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程生物学更多>>
- 丹参酮ⅡA化合物作为防治动脉粥样硬化的新靶点药物研究与开发
- 刘培庆黄民汤铮杨丹王勇姚美村朱小南陈少锐
- 完成丹参酮ⅡA药效学试验、明确靶位及作用机制，相关研究3篇论文已经被国际著名期刊接受；建立中试水平分离的标准工艺，已分离符合标准的参酮ⅡA6公斤，已完成丹参酮ⅡA药剂学试验、稳定性试验、药代动力学实验、一般药理试验；获得...
- 关键词：
- 关键词：动脉粥样硬化靶点药物药代动力学
- 激活PPAR-γ对ET-1诱导心肌肥厚及calcineurin信号通路的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:观察PPAR-γ激动剂罗格列酮对内皮素-1(ET-1)诱导心肌肥大的作用,并探讨PPAR-γ激活后抑制心肌肥厚的机制。方法:采用[3H]亮氨酸掺入法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)等实验方法,观察罗格列酮对ET-1诱导培养新生SD大鼠心肌细胞肥大的作用,罗格列酮对ET-1诱导的心肌细胞钙调神经磷酸酶(calcineurin)活性、mRNA及蛋白表达增加的影响。结果:罗格列酮可显著抑制ET-1所致心肌细胞蛋白合成增加、肥大基因表达、Calcineurin酶活性增高、mRNA及蛋白表达增加(P<0.01),该作用可被PPAR-γ受体拮抗剂GW9662逆转(P<0.01)。结论:ET-1可通过激活calcineurin信号通路诱导心肌肥厚,罗格列酮以PPAR-γ依赖的方式抑制calcineurin信号通路,防止心肌肥大发生。
- 鲍颖霞李瑞芳陈少锐刘培庆
- 关键词：心肌肥大内皮素-1钙调神经磷酸酶
- TRPM7通道过表达细胞株的建立、鉴定及其功能的初步研究
- 2011年
- 通过瞬时转染TRPM7-eGFP质粒至人胚胎肾细胞HEK293T细胞建立瞬时受体电位Melastatin的7型通道(TRPM7通道)过表达体系并利用此体系对通道特性进行研究。经荧光显微镜观察,转染率可达30%～40%,RT-PCR及Western印迹结果显示转染后的细胞在相应的基因及蛋白水平上均有明显的表达。膜片钳结果显示转染后全细胞电流可达2 800 pA,pH 7.4至pH 4.0时通道内向电流显著增加,200μmol/L二苯硼酸-2-氨基乙酯(2-APB)显著抑制通道外向电流。结果表明瞬时转染HEK293T细胞的TRPM7过表达体系成功构建,细胞外酸性条件及TRPM7通道抑制剂2-APB对通道电流有不同影响,提示该通道功能可受到多种因素的影响。
- 肖楚瑶陈少锐余洋章艳刘培庆蒋建敏
- 关键词：瞬时转染膜片钳
- 丹参酮ⅡA抑制肾性高血压大鼠氧化应激和心肌肥厚被引量：17
- 2010年
- 背景血管还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(磷酸)[NAD(P)H]氧化酶激活产生的活性氧增多所产生的氧化损伤在左心室肥厚的发生发展中起重要作用,丹参酮ⅡA被证实能通过抗氧化作用阻滞粥样硬化斑块的发展,但它对左心室肥厚的发生发展有无影响尚未见实验证实。目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对两肾两夹手术造成的肾性高血压大鼠左心室肥厚的作用,并与缬沙坦的作用相比较,探讨TanⅡA防治心室肥厚的作用机制。方法实验分5组:对照组、模型组、缬沙坦组[30 mg/(kg.d)]、TanⅡA高剂量组[TanH,70 mg/(kg.d)]和TanⅡA低剂量组[TanL,35 mg/(kg.d)]。术后4周开始药物处理,连续给药6周,测定血压和左室质量指数,行超声心动图检查,采用共聚焦显微镜检测左心室和主动脉中O2.-的产生情况,用化学发光仪测定NAD(P)H氧化酶的活性。结果两肾两夹大鼠手术后4周血压升至180 mm Hg左右,显著高于对照组(P<0.05),模型组大鼠术后10周,左心室肥厚较对照组明显(P<0.05),心肌和主动脉壁中O2.-的产生明显增多(P<0.01),NAD(P)H氧化酶活性明显升高(P<0.05);TanⅡA治疗高血压大鼠6周后显著抑制左心室肥厚的发展(P<0.05),明显减少心肌和主动脉中的O2.-产生(P<0.05),降低NAD(P)H氧化酶活性(P<0.05),高剂量作用显著,但未见明显降低血压作用;缬沙坦不但能减轻氧化应激和心室肥厚发展,还能明显降低血压(均P<0.05)。结论丹参酮ⅡA抑制心肌肥厚的作用可能与降低NAD(P)H氧化酶活性从而减少O2.-的产生有关。
- 王平陈少锐王晓炜方健蒋建敏刘培庆
- 关键词：左心室肥厚活性氧簇
- 保肝饮对小鼠酒精肝损伤的保护作用及遗传毒性研究
- 目的：考察保肝饮对酒精肝损伤的保护作用及其遗传毒性.
方法：小鼠酒精肝损伤试验：各组小鼠连续灌胃保肝饮30天后,灌胃50％乙醇溶液12mL/kg·bw,禁食16小时后取血,取肝脏;测定血清中谷丙转氨酶(ALT)...
- 陈健文薛照芸黄光业郭键陈少锐
- 关键词：酒精肝损伤实验药理遗传毒性
- COX-2在ET-1诱导心肌肥大中的作用及调控研究
- 李红高思叶建涛冯晓俊陈少锐刘培庆
- AMPK/PPARα/SCAD信号途径对心肌肥大的调控研究被引量：21
- 2014年
- 目的:研究短链酰基辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-coenzyme A dehydrogenase,SCAD)在心肌细胞肥大中的作用及腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/过氧化物酶体增殖剂活化受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)信号途径对SCAD的调控作用。方法:使用Western blotting和RT-PCR筛选干扰SCAD的最优序列,并使用非诺贝特(10μmol/L)提前干预24 h后给予干扰序列,观察SCAD的mRNA、蛋白表达和酶活性以及脂质代谢和心肌细胞表面积的改变。采用RT-PCR检测心肌细胞内肥大标志物心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)和脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)mRNA水平,以明确心肌细胞是否发生肥大。分别用10μmol/L非诺贝特和0.5 mmol/L 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide,AICAR)预处理心肌细胞30 min,用20μmol/L苯肾上腺素(phenylephrine,PE)刺激24 h,观察心肌细胞表面积和游离脂肪酸含量的变化,并采用Western blotting和RT-PCR检测p-AMPKα、PPARα和SCAD在蛋白和mRNA水平的变化。结果:筛选出的最优干扰序列siRNA-1186和PE诱导的心肌细胞肥大趋势一致,与对照组比较,敲低SCAD表达组的心肌细胞ANF和BNP水平显著升高,心肌细胞表面积明显增大,心肌细胞游离脂肪酸含量明显增加。非诺贝特预处理可显著上调PPARα和SCAD的表达,增加SCAD的酶活性,降低心肌细胞的游离脂肪酸含量,预防敲低SCAD引起的心肌细胞肥大。与对照组比较,PE处理组中p-AMPKα(T172)、PPARα和SCAD的蛋白及mRNA水平均明显下调,SCAD的酶活性下降;与PE组相比,用非诺贝特或AICAR预处理30 min组的心肌细胞表面积明显减少,心肌细胞游离脂肪酸含量明显降低,p-AMPKα、PPARα和SCAD蛋白及mRNA水平均明显上调,SCAD的酶活性增加。结论:SCAD表达下调与心肌细胞肥大及其能量代谢密切相关;AMPK/PPARα/SCAD信号途径对心肌肥大可
- 黄金贤罗佳妮刘培庆陈少锐黄秋菊潘雪刁臧林泉周四桂
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Α腺苷酸活化蛋白激酶
- 麻黄多糖的分离及其抗补体损伤作用
- 成人呼吸窘迫综合征、肾小球肾炎、异种种植的超急性排斥反应等死亡率高、难治性疾病的发病机制与补体系统的过度激活有关.补体活化产物C3a、C5a、MAC通过各种机制作用于血小板和血管内皮,影响凝血和抗凝血平衡,在受累器官引起...
- 陈少锐
- 关键词：麻黄多糖血小板眼镜蛇毒因子血管内皮细胞
- 文献传递
- 前胡丙素对自发性及肾性高血压大鼠心肌组织ATP酶活性及酶促动力学参数的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:观察前胡丙素(Prc-C)对自发性高血压大鼠(SHR)及肾性高血压大鼠(RHR)心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶及线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性及酶促动力学参数的影响。方法:采用光电比色法测定ATP酶活性,并通过测定不同ATP浓度时的ATP酶活力,根据Lineweaven-Burk公式作图并经加权线性回归法拟合直线,进而推算酶促反应动力学参数Km及Vmax。结果:SHR及RHR心肌Na+,K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性下降,最大反应速度(Vmax)降低。酶促动力学研究发现ATP酶反应速率常数(Km)在SHR增大,在RHR无显著性改变;Pra-C长期给药可加强酶活力,升高酶Vmax而不影响Km。结论:SHR及RHR心肌ATP酶变化存在差异,RHR心肌ATP酶活力的下降主要因为心肌组织ATP酶含量减少,而非酶与底物ATP的亲和力变化;而SHR心肌ATP酶活力的下降由于心肌组织ATP酶含量减少及酶与底物ATP的亲和力下降两方面原因。前胡丙素长期用药可增加单位重量心肌组织ATP酶含量,但不影响酶与底物ATP的亲和力。
- 周四桂黄河清陈少锐饶曼人刘培庆
- 关键词：前胡丙素腺苷三磷酸酶
- 护肝片对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤肝阴虚证的保护作用被引量：6
- 2015年
- 目的:研究护肝片对四氯化碳(CCl4)致大鼠慢性肝损伤肝阴虚证的保护作用。方法:将42只Wistar大鼠分为5组:溶剂对照组(n=10)、模型组(n=8)、一贯煎组(相当于生药6.75 g·kg^(-1),n=8)、护肝片高、低剂量组(0.81,0.27 g·kg^(-1),n=8),除溶剂对照组外,其余各组均皮下注射40%CCl4花生油溶液,每次3 m L·kg^(-1),每周2次,连续5周,第6周改为每周注射1次,第5,6周同时灌胃给予温热中药(相当于生药18 g·kg^(-1)),每日1次,造模共6周,建立慢性肝损伤肝阴虚证的大鼠模型。第6周后开始给予相应的药物灌胃治疗,每日1次,连续2周至第8周末。末次给药后处死动物,采集大鼠血清和肝组织标本,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、醛固酮(ALD)、白蛋白(ALB);肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);肝组织羟脯氨酸(Hyp);HE染色法对肝组织病理学形态检查;Western blot方法检测肝组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH oxidase,NOX)NOX2的蛋白表达。结果:与溶剂对照组比较,模型组大鼠血清ALT,ALD和肝组织Hyp,MDA显著升高(P<0.01),血清ALB和肝组织SOD显著降低(P<0.01)。与模型组比较,护肝片高、低剂量组均能显著降低大鼠血清ALT水平和肝组织MDA,Hyp的含量(P<0.01,P<0.05);护肝片高剂量组显著降低血清ALD水平(P<0.05),升高血清中ALB含量(P<0.05)和肝组织中SOD活性(P<0.05),降低肝组织中NOX2的蛋白表达(P<0.05)。病理结果显示护肝片高、低剂量组明显减轻慢性肝损伤且一定程度降低纤维化水平。结论:护肝片能保肝降酶,对慢性肝损伤有明显的保护作用。
- 梁增荣龙梓陈少锐钟婉华崔升淼
- 关键词：四氯化碳肝损伤肝纤维化护肝片
