陈佩芳
- 作品数：15 被引量：21H指数：4
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- 大鼠肝内皮细胞脂酶特性的研究被引量：2
- 1989年
- 碘代乙酰胺、乙酰咪唑、醋酐-醋酸钠和1,2-环已二酮的预处理对肝内皮细胞脂酶HEL)活性无显著影响,而N-溴代琥珀酰亚胺(NBS)和二异丙基氟磷酸(DFP)预处理分别抑制HEL活性75.2％和68.1％。Ca^(2+)能激活HEL,0.005mol/L Ca^(2+)的激活作用最大。但氯丙嗪可显著地抑制Ca^(2+)的激活作用。HEL在-20℃很稳定,但在室温及4℃都较不稳定。0.1％tritonX-100对HEL活性有显著保护作用。实验结果提示①HEL中组氨酸和丝氨酸残基可能参与HEL活性中心。②Ca^(2+)对HEL的激活作用可能通过钙调控蛋白(Calmodulin)
- 吴满平韦莹李允武陈佩芳庄庆祺梅美珍
- 关键词：CA^2+氯丙嗪
- 全文增补中
- 大鼠肝窦状隙细胞内吞高密度脂蛋白-2的逆向胞饮作用被引量：1
- 1996年
- 研究肝细胞选择性摄取高密度脂蛋白（ＨＤＬ２）胆固醇酯的机制。大鼠肝窦状腺细胞与异硫氰酸荧光标记无ＡｐｏＥ－ＨＤＬ２ＦＩＴＣ－ＨＤＬ２培养后，测定细胞结合、内吞与释放荧光强度。结果：细胞与ＦＩＴＣ－ＨＤＬ２３７℃培养３ｈ，细胞结合与内吞的荧光强度分别为８．８９±０．８７和５．３５±０．６９。细胞进一步３７℃培养２ｈ，细胞释放的三氯醋酸（ＴＣＡ）沉淀和ＴＣＡ可溶性荧光强度分别为２．９６± ０．５３和０．２８± ０．１５。乙酰咪唑修饰ＨＤＬ２，阻断其与细胞受体相互作用后的细胞结合与内吞分别为１．１５±０．３８和０．７７±０．１７，细胞释放的ＴＣＡ沉淀和ＴＣＡ可溶性荧光强度分别为０．４３±０．１６和０．０５±０．０４。结论：①细胞内吞ＨＤＬ２中８５．５％通过受体途径，１４．５％通过非特异性途径；②进入细胞内ＨＤＬ２颗粒中载脂蛋白（Ａｐｏ）没有经过溶酶体途径分解。而通过逆向胞饮途径释放出胞外。
- 魏强吴满平陈佩芳梅美珍高秀健
- 关键词：高密度脂蛋白动脉粥样硬化
- 磷脂对HDL_3介导大鼠皮肤成纤维细胞内胆固醇流出能力的影响被引量：1
- 2000年
- 目的 研讨磷脂对HDL3 介导大鼠皮肤成纤维细胞内胆固醇流出能力的影响。方法 在卵磷脂 (PC)或鞘磷脂 (SPM )存在条件下 ,观察HDL3 介导细胞胆固醇流出量的变化、细胞内磷脂含量变化及游离胆固醇 /胆固醇酯平衡的变化。结果 ①BSA组 (对照组 )、HDL3 组、PC组、SPM组、PC +HDL3 组和SPM +HDL3 组分别介导 4.70 %、31.5 5 %、7.35 %、8.0 6 %、42 .95 %和 46 .98%细胞胆固醇流出 ;②BSA、HDL3 、HDL3 +SPM和HDL3 +PC组细胞培育后胞内卵磷脂磷含量 (PC p)和鞘磷脂磷含量 (SPM p)分别为 2 0 .0 2、5 .5 6 ,17.5 6、5 .2 8,18.6 2、7.0 0和 2 2 .5 0、5 .5 2 μg/皿 ;③PC和SPM与细胞培育后 ,胞内游离胆固醇 /总胆固醇比值分别为 49.6 5和 5 9.5 7。培育前此比值为 48.6 4。结论 ①PC和SPM本身无介导细胞胆固醇流出能力 ,但它们能显著提高HDL3 介导的细胞胆固醇流出能力 ,且后者强于前者 ;②随着细胞胆固醇流出 ,部分胞内PC也流出胞外 ,而胞内SPM无明显变化 ;③SPM促进细胞内胆固醇酯向游离胆固醇转化。
- 陈佩芳尹春燕吴满平楼滨
- 关键词：磷脂皮肤成纤维细胞动脉粥样化
- 乙酰咪唑修饰对高密度脂蛋白(HDL)结合人肝癌SMMC-7721细胞的影响
- 1993年
- 我们以前的研究显示人肝癌SMMC—7721细胞具有HDL_3高亲和力结合部位。FITC标记无ApoEHDL_3(FITC—HDL_3)和天然HDL_3与肝癌细胞结合具有竞争性。本研究HDL_3乙酰咪唑修饰降低它的竞争结合作用。这一押制作用取决于乙酰咪唑浓度,在1mol/L时达最大抑制。我们结果提示HDL_3中酪氨酸残基存在于HDL_3结合确认部位,参与HDL_3的受体结合过程。
- 吴满平陈佩芳卜书红张燕梅美珍
- 关键词：高密度脂蛋白动脉硬化
- 乙酰咪唑修饰对高密度脂蛋白结合人肝癌SMMC－7721细胞的影响被引量：5
- 1994年
- 利用Ｎ－乙酰咪唑修饰高密度脂蛋白－３（ＨＤＬ３）研究其对ＲＤＬ３结合肝癌ＳＭＭＣ－７７２１细胞能力的影响。结果：ＨＤＬ３乙酰咪唑修饰降低其竞争结合作用。这一抑制作用取决于乙酰咪唑浓度，在１ｍｏｌ／Ｌ时达最大抑制。结果提示ＨＤＬ３中酪氨酸残基存在于ＨＤＬ３结合确认部位，参与ＨＤＬ３的受体结合过程。
- 吴满平陈佩芳卜书红戎大梅张燕梅美珍
- 关键词：抗癌药SMMC-7721细胞
- 高密度脂蛋白3介导大鼠腹腔巨噬细胞内胆固醇流出被引量：5
- 2000年
- 为了研究高密度脂蛋白 3介导大鼠腹腔巨噬细胞内胆固醇流出的机理 ,用N -乙酰咪唑修饰高密度脂蛋白 3,阻断其与细胞表面受体的结合 ,观察细胞内胆固醇流出。用异硫氰酸荧光素酯标记高密度脂蛋白 3,示踪其在细胞内的代谢。结果发现牛血清白蛋白 (对照组 )介导 2 .87%细胞内胆固醇流出 ,高密度脂蛋白 3组和N -乙酰咪唑 -高密度脂蛋白 3组分别为 40 .6 8%和 8.6 9%。异硫氰酸荧光素酯 -高密度脂蛋白 3与细胞在 37℃共育 3h后 ,细胞内吞荧光强度占结合的 6 5 .0 % ,细胞在 37℃继续培养 2h后 ,细胞释放的荧光强度占内吞的 78.4% ,并且内吞和释放的荧光强度均主要存在于三氯醋酸沉淀部分。结果提示高密度脂蛋白 3通过与细胞表面受体作用进入细胞 ,在细胞内不经过溶酶体途径降解 。
- 陈佩芳李剑军吴满平楼滨杨小琪
- 关键词：巨噬细胞腹腔高密度脂蛋白细胞内吞
- 人肝癌SMMC－7721细胞受体介导内吞高密度脂蛋白－2的逆向胞饮作用被引量：1
- 1996年
- 荧光素异硫氰酸酯标记高密度脂蛋白－２保持天然高密度脂蛋白－２的生物活性。人肝癌ＳＭＭＣ－７７２１细胞与荧光标记无载脂蛋白Ｅ－高密度脂蛋白－２在３７℃培养３ｈ左右，细胞结合与内吞的荧光强度分别为１３．５±０．８和９．２±０．５（±ｓ土）。细胞进一步在３７℃培养２ｈ细胞释放的三氯醋酸沉淀和三氯醋酸可溶性荧光强度分别为５．１±０．４和０．６７±０．１７．４℃培养２ｈ，细胞释放三氯醋酸沉淀荧光强度为０．４１±０．１６。结果提示：①细胞内吞高密度脂蛋白－２没有经过溶酶体分解途径；②细胞释放高密度脂蛋白－２载脂蛋白是一种取决于温度的逆向胞饮机制。
- 陆任云魏强吴满平陈佩芳梅美珍
- 关键词：肝癌高密度脂蛋白肝细胞受体
- 高密度脂蛋白氧化修饰对大鼠巨噬细胞胆固醇流出的影响及其机制被引量：4
- 1997年
- 研究高密度脂蛋白-3（HDL3）氧化修饰对其介导大鼠腹腔巨噬细胞胆固醇（ch）流出功能影响及细胞Ch流出机制。HDL3和其组分载脂蛋白A－I（ApoA－I）经CU2+氧化修饰后分别与巨噬细胞（Mφ）一起培养，测定细胞ch流出量。结果：牛血清白蛋白（对照组）介导3.98％细胞ch流出，HDL3和氧化HDL3（Ox—HDL3）组分别为41．78％和17．43％，ApoA—I和Ox－ApoA一I分别为40％和17．33％。结论：1．HDL氧化修饰后介导细胞ch流出功能显著降低。2．HDL的这一功能是由其ApoA—I组分介导的。
- 成安吴满平陈佩芳梅美珍
- 关键词：巨噬细胞胆固醇流出脂蛋白氧化修饰
- 大鼠肝内皮细胞脂酶代谢功能研究被引量：2
- 1989年
- 8只正常雄性大鼠血清总胆固醇(TCh)为0.5876±0.0874g/L((?)±SD),总甘油三酯(TG)0.7850±0.2417g/L,总磷脂(PL)1.2699±0.1022g/L,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch)0.4123±0.050 5g/L,HDL-PL 0.6190±0.0652g/L,HDL_3-Ch 0.1741±0.0290g/L,HDL_8-PL 0.4553±0.0807g/L,HDL_2-Ch 0.2381±0.0353g/L,HDL_2-PL 0.1638±0.0476g/L,极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-Ch)0.0618±0.0404g/L,VLDL-PL 0.1622±0.0869g/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch) 0.1136±0.0713g/L,和LDL-PL 0.4887±0.1230。门静脉注射1 ml纯化大鼠肝内皮细胞脂酶(HEL)1 h后血清TCh下降0.0425±0.0197 g/L(p<0.005),TG下降0.0964±0.0573g/L(p<0.005),PL下降0.1049±0.0516g/L(p<0.001),HDL-Ch下降0.0444±0.0289g/L(p<0.005),HDL-PL下降0.0675±0.0427g/L(p<0.005),HDL_3-Ch升高0.0055±0.0200g/L(p>0.5),HDL_3-PL升高0.0246±0.0482g/L,HDL_2-Ch下降0.0499±0.0429g/L(p<0.02),HDL_2-PL下降0.0918±0.0519g/L(p<0.002),VLDL-PL下降0.0136±0.0818g/L(p>0.5),VLDL-Ch下降0.0328±0.0403g/L(p<0.05),LDL-Ch升高0.0346±0.0262g/L(p<0.01),LDL-PL下降0.0239±0.0770g/L(p>0.02)。实验结果提示:(1)HDL-PL是HEL最适宜底物;(2)HEL是HDL_2分解代谢的酶。
- 吴满平黄如欣韦萤李允武陈佩芳庄庆祺梅美珍
- 关键词：HEL脂蛋白类代谢功能
- 全文增补中
- 磷脂对高密度脂蛋白3介导大鼠腹腔巨噬细胞内胆固醇流出的影响
- 2000年
- 为了研究卵磷脂和鞘磷脂对高密度脂蛋白 3介导大鼠腹腔巨噬细胞内胆固醇流出的影响 ,测定了细胞内胆固醇含量、磷脂含量及游离胆固醇 -胆固醇酯平衡的变化。结果发现 ,各组细胞内胆固醇含量从 79.75 μg/皿变为 42 .79、37.16、31.5 3μg/皿 ;高密度脂蛋白 3组和卵磷脂组中卵磷脂磷含量分别为 13.95和 16 .2 8μg/皿 ;高密度脂蛋白和鞘磷脂组中鞘磷脂磷含量分别为 5 .0 3和 7.0 1μg 皿。细胞与BSA、卵磷脂、鞘磷脂单独孵育后 ,细胞内胆固醇含量分别为 75 .30、74.6 5和 73.0 9μg/皿 ,游离胆固醇 /总胆固醇比值分别为 5 9.42 %、5 6 .95 %和 6 4.77%。结果提示卵磷脂和鞘磷脂均能促进高密度脂蛋白 3介导细胞内胆固醇流出 ,后者强于前者 ,而卵磷脂和鞘磷脂单独不能促进细胞内胆固醇的流出。鞘磷脂促进细胞内胆固醇酯向游离胆固醇转化 。
- 李剑军陈佩芳吴满平楼滨
- 关键词：巨噬细胞腹腔卵磷脂鞘磷脂
