赵灵芝
- 作品数：13 被引量：48H指数：4
- 供职机构：中山大学药学院更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 抗动脉粥样硬化症药物及其制备方法
- 本发明涉及一种抗动脉粥样硬化症药物及其制备方法。该药物由以下重量份的原料药制成：水蛭5－60份、熟大黄5－30份、青皮5－20份、肉桂3－15份。该药物的制备方法包括以下步骤：按重量配比分别称取水蛭、熟大黄、青皮、肉桂备...
- 黄河清刘培庆黄民赵灵芝郭芬芬
- 文献传递
- 应用mRNA差异显示技术筛选大鼠小脑颗粒神经元凋亡模型中差异表达基因被引量：2
- 2007年
- 目的:应用mRNA差异显示技术对大鼠小脑颗粒神经元凋亡模型中差异表达基因进行筛选,克隆以及鉴定。方法:大鼠小脑颗粒神经元的分离和原代培养;对大鼠小脑颗粒神经元凋亡逆转模型进行荧光mRNA差异显示逆转录PCR(FDDRT-PCR,fluorescent differential display RT-PCR);EST片段亚克隆入pGEM-T Ea-syTM,克隆后测序并进行序列同源性检索;反Northern杂交重鉴定与筛选。结果:通过DDRT-PCR获得164个在小脑颗粒神经元凋亡模型中差异表达的ESTs;对其中的17个ESTs进行了克隆并测序;通过反Northern杂交的初步筛选初步鉴定出5个阳性片段。结论:阳性差异表达EST的筛选、克隆以及鉴定为神经元凋亡与保护分子机制研究奠定基础。
- 银巍黄奕俊皮荣标苏兴文赵灵芝邱鹏新颜光美
- 关键词：细胞凋亡差异表达基因小脑神经元
- T_4 DNA连接酶介导的5’RACE法克隆大鼠Nor 1全长cDNA被引量：3
- 2004年
- 目的:克隆75AEST全长cDNA序列。方法:抽提在25mmol/L KCl条件下培养7d的大鼠小脑颗粒神经元的总RNA后,用DNA连接酶介导的5’RACE法克隆75A表达序列标签(EST)cDNA5’端未知序列,其产物亚克隆到pGEM-Teasy后进行序列测定以及同源性分性。结果:首轮5’RACE扩增出2.5kb序列后,75A EST鉴定为神经来源孤儿受体1(Nor1)基因的部分序列;再经过二次轮5’RACE,我们首次克隆Nor-1的全长cDNA序列。结论:T_4DNA连接酶介导的5’RACE是一种效率较高的克隆mRNA5’端未知序列的好方法,为进一步研究Nor1在小脑颗粒神经元存活或分化过程中的作用奠定基础。
- 银巍黄奕俊苏兴文赵灵芝邱鹏新颜光美
- 关键词：小脑神经元
- 咖啡因对苯妥英诱导的小脑颗粒神经元凋亡的保护作用及机制被引量：7
- 2004年
- 目的 观察咖啡因 (caffeine)对苯妥英 (diphenylhy dantoin ,DPH) 10 0 μmol·L-1处理的大鼠小脑颗粒神经元(cerebellargranularneurons ,CGNs)存活率的影响 ,并探讨其作用机制。方法 体外培养 8d的CGNs,同时给予 10 0μmol·L-1苯妥英和 1 2 5～ 2 0mmol·L-1咖啡因 ,4 8h后行凋亡分析 ;采用dantrolene(2 0 μmol·L-1)、2APB (5 0 μmol·L-1)、nifedipine(10 0 μmol·L-1)和nimodipine(10 0 μmol·L-1)、MK80 1(4μmol·L-1)、KN93(1μmol·L-1)以及MEK1抑制剂PD980 5 9(5 0 μmol·L-1)分别预先孵育 30min ,再与10mmol·L-1咖啡因和 10 0 μmol·L-1苯妥英共孵育 4 8h ,测定CGNs存活率 ,观察咖啡因的作用与 [Ca2 + ]i 的关系 ;Westernblot法检测咖啡因对磷酸化c Jun和磷酸化ERK水平的影响。结果 ① 1 2 5～ 2 0mmol·L-1咖啡因可浓度依赖性抑制 10 0 μmol·L-1苯妥英引起的CGNs凋亡 ,显著提高CGNs存活率 ;②dantrolene、2APB、nifedipine和nimodipine、KN93、MK80 1和PD980 5 9均不能取消 10mmol·L-1咖啡因对 10 0 μmol·L-1苯妥英引起的CGNs凋亡的保护作用。③咖啡因可明显抑制苯妥英诱导CGNs中c Jun磷酸化水平的升高 ,但不影响被苯妥英抑制的ERK的活性。结论 一定浓度的咖啡因可保护苯?
- 赵灵芝苏兴文银巍江伟健黄亦俊邱鹏新颜光美
- 关键词：咖啡因苯妥因小脑颗粒神经元凋亡C-JUN
- M受体对H_2O_2诱导PC12细胞凋亡的保护作用及机制被引量：3
- 2005年
- 目的研究毒蕈碱型胆碱受体在抗氧化应激所诱导的凋亡中不同亚型之间是否存在差异。方法用含有M1M4毒蕈碱型胆碱受体亚型的质粒pCDNA3.0转染PC12细胞,加入过氧化氢诱导凋亡,观察氨甲酰胆碱激动毒蕈碱型胆碱受体后各亚型之间抗凋亡能力是否存在差异,同时应用毒蕈碱型胆碱受体抑制剂阿托品,ERK和PI3K信号通路抑制剂PD98059与LY294002观察参与保护作用的相关的信号通路。结果氨甲酰胆碱激动毒蕈碱型胆碱受体后产生抗凋亡效应,各亚型之间没有差异,PI3K信号通路参与了保护作用。结论M1M4亚型毒蕈碱型胆碱受体在对抗过氧化氢诱导的凋亡没有亚型之间的差异,PI3K信号通路参与了保护作用。
- 江伟健赵灵芝黄亦俊邱鹏新颜光美
- 关键词：凋亡活性氧PC12细胞PI3K
- 实验性动脉粥样硬化家兔主动脉鞘磷脂酶活性与神经酰胺含量变化和大黄素的干预作用(英文)
- 2005年
- 背景:神经酰胺信号转导途径可能在致血管内皮细胞凋亡、进而引起泡沫细胞的形成,与平滑肌细胞增殖等动脉粥样硬化发生、发展过程中起重要作用。目的:观察家兔实验性动脉粥样硬化发生时主动脉鞘磷脂酶活性、神经酰胺含量的变化以及大黄素的干预作用,并与阳性药物非诺贝特进行对照。设计:完全随机对照设计。单位:中山大学药学院药理毒理实验室。材料:实验于2003-07/12在中山大学药学院药理毒理实验室完成,选择新西兰雄性家兔48只,用高胆固醇饮食复制动脉粥样硬化模型40只,另设8只为正常对照组,模型动物随机分为模型组、大黄素5mg/kg组、大黄素10mg/kg组、大黄素20mg/kg组、非诺贝特25mg/kg组,每组8只。方法:各组在模型复制的第7周起开始用药。大黄素各组每日分别灌胃5mg/kg,10mg/kg,20mg/kg大黄素;非诺贝特25mg/kg组每日灌胃25mg/kg非诺贝特,各药用2mL生理盐水制成混悬剂,1次/d,正常对照组及模型组灌胃等剂量生理盐水,共4周。每只家兔给予喂养食物限制在135～150g/d,动物分笼饲养。主要观察指标:①各组家兔主动脉内膜脂质斑块面积。②各组家兔血清总胆固醇、三酰甘油含量。③各组家兔血浆超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量。④各组家兔主动脉壁鞘磷脂酶活性和神经酰胺含量。结果:48只家免均进入实验分析。①主动脉内膜脂质斑块面积百分率:模型组血管内膜脂质斑块面积(48.87±15.5)%,大黄素各组均小于模型组(P<0.05或0.01),以大黄素10mg/kg组作用明显(22.19±12.9)%。非诺贝特25mg/kg组与模型组基本一致(P>0.05)。②血清总胆固醇及三酰甘油含量:正常对照组家兔主动脉内膜光滑;大黄素各组血清总胆固醇及三酰甘油含量与模型组基本一致(P>0.05)。非诺贝特25mg/kg组显著低于模型组(P<0.05)。③血浆超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量:大黄素各组家兔血超氧化�
- 王金平黄河清刘培庆黑子清赵灵芝
- 关键词：神经酰胺类大黄素
- 抗动脉粥样硬化症药物及其制备方法
- 本发明涉及一种抗动脉粥样硬化症药物及其制备方法。该药物由以下重量份的原料药制成：水蛭5-60份、熟大黄5-30份、青皮5-20份、肉桂3-15份。该药物的制备方法包括以下步骤：按重量配比分别称取水蛭、熟大黄、青皮、肉桂备...
- 黄河清刘培庆黄民赵灵芝郭芬芬
- 文献传递
- 治疗糖尿病及其血管并发症的药物及该药物的制备方法
- 本发明涉及一种治疗糖尿病及其血管并发症的药物，以及该药物的制备方法。该药物由以下重量份的原料药制成：虎杖4.5～5.5份、黄芪3.0～3.5份、肉桂0.5～1.5份。该药物的制备方法包括以下步骤：按重量配比分别称取虎杖、...
- 黄河清刘培庆赵灵芝黄文革陈凤英
- 文献传递
- IGF-1经PI3K/Akt依赖性途径保护苯妥英诱导的小脑颗粒神经元凋亡被引量：22
- 2005年
- 目的 观察胰岛素样生长因子 1 (insulin likegrowfactor 1, IGF 1)对苯妥英(100μmol·L-1 )处理的大鼠小脑颗粒神经元 (cerebellargranularneurons, CGNs)存活率的影响,并探讨其与PI3K/Akt通路的关系。方法 体外培养 8的小脑颗粒神经元,同时给予 100μmol·L-1苯妥英和μmol·L-1 IGF 1, 48h后行凋亡分析,观察IGF 1对苯妥英诱导的小脑颗粒神经元的保护作用;采用PI3K/Akt通路特异性抑制剂LY294002(50μmol·L-1 )预先与小脑颗粒神经元孵育 30min,再加 1μmol·L-1 IGF 1和 100μmol·L-1苯妥英共孵育 48h,测定神经元存活率,观察IGF 1与PI3KAkt通路的关系;Westernblot法检测苯妥因处理不同时间小脑颗粒神经元内磷酸化Akt水平及总Akt的表达量,并观察IGF 1对磷酸化Akt水平的影响,进一步探讨IGF 1的作用是否经PI3K/Akt通路。结果 ①1μmol·L-1 IGF 1可明显抑制 100μmol·L-1苯妥英引起的小脑颗粒神经元的凋亡明显提高小脑颗粒神经元的存活率,使其凋亡特征消失。②PI3K/Akt通路特异性抑制剂LY294002可取消IGF 1的保护作用。③苯妥英使小脑颗粒神经元内磷酸化Akt水平明显降低,但不影响总Akt表达量。④IGF 1可明显恢复被苯妥英抑制的磷酸化Akt的水平。结论 IGF 1保护苯妥英诱导的小脑颗粒神经元凋亡。
- 赵灵芝银巍苏兴文肖茹曹林邱鹏新颜光美
- 关键词：胰岛素样生长因子1苯妥因PI3K/AKT通路小脑颗粒神经元凋亡
- 治疗糖尿病及其血管并发症的药物及该药物的制备方法
- 本发明涉及一种治疗糖尿病及其血管并发症的药物，以及该药物的制备方法。该药物由以下重量份的原料药制成：虎杖4.5～5.5份、黄芪3.0～3.5份、肉桂0.5～1.5份。该药物的制备方法包括以下步骤：按重量配比分别称取虎杖、...
- 黄河清刘培庆赵灵芝黄文革陈凤英
- 文献传递
