赵晓东
- 作品数：7 被引量：5H指数：1
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- 鼻内镜下鼻腔进路切除侵犯左侧颅底的咽旁间隙巨大多形性腺瘤1例被引量：2
- 2014年
- 侧颅底解剖复杂,肿瘤毗邻脑神经和大血管,常规手术进路为颈侧大切口入路,巨大的肿瘤需要切断下颌骨,手术难度高,损伤大,术后并发症多,因此长期以来侧颅底肿瘤的治疗一直被视为难点。随着医学影像学、神经外科学和耳鼻咽喉头颈外科学的发展,侧颅底肿瘤的诊断和规范化治疗均取得巨大进展,尤其是鼻内镜技术的迅速发展,已经在处理蝶鞍上方的垂体瘤方面显露其优势。我科于2014年3月在鼻内镜下经鼻腔成功切除1例侵犯左侧颅底的咽旁间隙巨大多形性腺瘤，现报告如下。
- 詹雅光赵晓东金永德张旭鹤王绪锐张秋航
- 关键词：侧颅底内镜检查
- 不寻常组合:Kartagener综合征伴甲状腺乳头状癌1例
- 2015年
- 1病例报告患者,男,61岁。因“鼻塞、流浓涕2年,加重2个月”于2012年9月7日入院。2年前患者出现鼻塞症状,此后鼻塞逐渐加重,并伴脓涕、头痛、夜间睡眠打鼾等症状。无明显咳嗽、咳痰、胸闷及呼吸困难。近2年来右耳听力有所下降,无耳鸣。儿童时曾有“反复肺炎”病史。父母体健,非近亲结婚,无家族性先天性心脏病史。入院体检：体温36.5℃,
- 任敬远王绪锐何忠印张旭鹤詹亚光赵晓东
- 关键词：KARTAGENER综合征甲状腺乳头状癌
- 左侧颅底黏液表皮样癌误诊1例分析
- 2011年
- 我科于2010-03收治1例侧颅底肿物患者,术前诊断为左侧颅底神经鞘瘤,行手术治疗,术后病理报告为黏液表皮样癌,现报告如下。1病历摘要男,63岁。
- 王绪锐何忠印殷向党赵晓东
- 关键词：病例报告
- 耐药喉癌Hep-2/VCR细胞ATP7B表达与顺铂耐药的相关性
- 2016年
- 目的检测copper transporting P-type adenosine triphosphatase(ATP7B)在人喉癌耐药细胞株中的表达,并研究其与喉癌细胞顺铂耐药的关系。方法人喉鳞癌Hep-2细胞和Hep-2/长春新碱(vincristine,VCR)耐药细胞分别给予顺铂作用24小时和48小时,应用细胞增殖/毒性检查试剂盒(cell counting kit-8,CCK8)细胞活力试验、末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定法[terminal dexynucleotidyl transferase(Td T)-mediated d UTP nick end labeling,TUNEL]细胞凋亡实验分别检测细胞增殖和凋亡。分别用免疫荧光染色和实时RT-PCR检测ATP7B蛋白和mRNA在细胞中的表达。结果 50μmol/L和100μmol/L的顺铂作用24小时后,Hep-2细胞活力下降为71.0%,而Hep-2/VCR细胞活力无下降,差异有统计学意义(P<0.01)。50μmol/L顺铂能够诱导Hep-2和Hep-2/VCR细胞表达ATP7B。Hep-2细胞在作用后3小时表达增强,6小时达到峰值,12小时下调(P<0.05);而Hep-2/VCR细胞在3小时表达增强,6小时达到峰值(P<0.05),持续高表达24小时无明显变化。结论喉癌耐药细胞Hep-2/VCR的ATP7B蛋白的高表达与喉癌细胞的顺铂耐药有关。
- 王绪锐王苹赵晓东祝威戴晓天
- 关键词：腺苷三磷酸酶类
- 外耳道黏液瘤术后复发一例被引量：1
- 2015年
- 外耳道黏液瘤（external auditory canal myxoma）是一种罕见的头颈部良性肿瘤,世界卫生组织（WHO）耳肿瘤的组织学分类不包括此病.该病进展较缓慢,具有局部浸润性及破坏性,易复发.我院曾治疗外耳道黏液瘤切除术后复发患者一例,报告如下。患者，女，17岁．川有外耳道黏液瘤切除术后1年伴听力下降2个月．于2012年5月9日入院。患者既往1年前有“行侧外耳道黏液瘤切除”手术史，近2个月出现有耳听力下降，无外耳道溢液，无耳鸣、眩晕，无耳内刺痛感。
- 任敬远王绪锐赵晓东何忠印
- 关键词：术后复发外耳道黏液瘤耳听力下降组织学分类良性肿瘤
- 鼻颅底侵袭性骨母细胞瘤一例被引量：1
- 2012年
- 患行男，4l岁。主因有侧鼻塞、头痛3个月伴右眼球突出1个月于2010年5月入院。患者4个月前在外院行鼻内镜下有鼻腔舜窦肿物切除术，术后病理报告为筛窦骨母细胞瘤。手术后4个月来渐进性鼻塞，右眼球轻度突出，胀痛流洲，伴嗅觉减退。
- 任敬远赵晓东王绪锐孙亚男田霖丽刘鸣
- 关键词：侵袭性骨母细胞瘤鼻颅底术后病理报告眼球突出肿物切除术嗅觉减退
- 反义microRNA-21慢病毒表达载体的构建及对喉癌细胞的增殖抑制作用被引量：1
- 2012年
- 目的:克隆反义微小RNA hsa-miR-21并构建其慢病毒表达载体,观察反义寡核苷酸重组慢病毒(ASO-miR-21)对喉癌细胞增殖的调控作用。方法:针对hsa-miR-21核苷酸序列,设计并合成mir-21反义寡核苷酸,将pGCSIL-GFP Vector经双酶切后连接产生pGCSIL-GFP-miR-21慢病毒表达载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定。pGC-LV-miR-21、pHelper 1.0和pHelper 2.0质粒共转染细胞293T,包装慢病毒。以293T细胞绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的表达水平测定病毒滴度。采用MTT法及克隆形成实验检测反义miR-21(ASO-miR-21)重组慢病毒对喉癌细胞增殖能力的影响。结果:成功构建反义hsa-miR-21的慢病毒表达载体,采用ASO-miR-21抑制喉癌细胞内高水平表达miR-21的活性后,可显著抑制喉癌细胞增殖。结论:成功构建反义miR-21的慢病毒表达载体,ASO-miR-21可以明显抑制喉癌细胞增殖。
- 任敬远赵晓东朱丹陈伟刚郑周红刘鸣田霖丽孙亚男
- 关键词：MIR-21慢病毒喉鳞癌反义寡核苷酸
