赵凯
- 作品数：17 被引量：50H指数：4
- 供职机构：第三军医大学基础部更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金重庆市科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学兵器科学与技术轻工技术与工程更多>>
- 碳纳米管在生物医药领域的应用及其安全性被引量：8
- 2012年
- 碳纳米管包括单壁碳纳米管和多壁碳纳米管,是目前最有应用前景的纳米材料之一。作为载体,其具有的独特中空结构和纳米管径,可运送生物活性分子及药物进入细胞或组织。作为一种新型生物材料,能促进骨组织修复生长、神经再生,减少神经组织瘢痕产生。然而,碳纳米管对人体也有一定的毒性作用,目前研究主要集中在肺脏毒性和细胞毒性,表现为可引起肺脏炎症、肉芽肿和细胞凋亡、活力下降、细胞周期改变等。其毒力大小与碳纳米管的特性有关,如结构、长度、表面积、制备方法、浓度、剂量等,毒性作用机制可能与氧化应激有关。
- 张敬如赵凯黄复生王昆
- 关键词：碳纳米管药物载体生物材料生物安全性
- 创新型人才培养模式在人体寄生虫学教学中的构建和实施被引量：1
- 2009年
- 创新型高素质医学人才的培养是医科大学人才培养的重要目标。人体寄生虫学是一门基础医学课程。在教学中，课程设计以往注重的是人体寄生虫学知识的系统化与完整性．对创新型人才培养的特点重视不够，且与临床和实践结合较少。针对此种情况，我们对人体寄生虫学传统教学模式进行了改革，主要体现在以下5个方面。
- 王英张锡林徐文岳黄复生赵凯孙鹏
- 关键词：人体寄生虫学教学创新型高素质医学人才基础医学课程传统教学模式
- 法尼酯衍生物X受体(FXR)在糖尿病肾病中的研究进展
- 2012年
- 糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的慢性微血管并发症,最初是由高血糖引起的肾脏适应性高滤过率,进而导致肾脏细胞的代偿性增生、炎症以及纤维化。法尼酯X受体(FXR)被证明对糖尿病肾病有负性调节的作用,FXR可以通过不同的方面(血糖、血脂、炎症以及纤维化)对糖尿病肾病进行调控,从而有效的控制糖尿病肾病的发生和发展。本文将对FXR以及FXR调控糖尿病肾病的不同方面予以综述。
- 熊浩君赵凯陈姗何凤田陈丙波
- 关键词：糖尿病肾病FXR血糖肾纤维化炎症
- 双氯芬酸钾脂质体制剂的制备及大鼠体外透皮研究被引量：4
- 2004年
- 目的 研究双氯芬酸钾 (DP)脂质体制剂的制备及体外的经皮吸收特点。方法 采用改良均质法制备DP钾脂质体制剂 ;采用改良Franz扩散池 ,研究DP脂质体制剂与上市凝胶制剂大鼠皮肤的体外透皮吸收差异。结果 改良均质法制备的DP脂质体 ,平均粒径为 3 45nm ,粒径分布比较均匀 ,包封率为 87 3 %。体外透皮实验中 ,DP脂质体制剂较凝胶制剂的透皮能力高 (P <0 0 5 )。结论 脂质体包封的双氯芬酸钾制剂质地均一 ,稳定 。
- 赵凯王昆张敬如蔡明志黄复生
- 关键词：脂质体双氯芬酸钾体外皮肤渗透
- 双氯芬酸钾脂质体制剂的大鼠体内透皮研究被引量：2
- 2004年
- 目的 研究双氯芬酸钾 (DP)脂质体制剂体内经皮吸收和药物分布特点。方法 用SPE HPLC方法 ,研究在体条件下局部外用脂质体制剂和传统凝胶制剂后 ,DP在深层和浅层肌肉、血清、肝、胃等不同组织中的分布情况。结果 脂质体外用制剂于浅层肌肉、深层肌肉中的浓度峰值分别为 3 2 0 2 82ng g和 14 65 79ng g ,较凝胶外用制剂高 (P <0 0 1) ,且药物浓度维持时间长。结论 脂质体包封的双氯芬酸钾制剂能有效地渗透皮肤到达皮下组织 ,持续发挥局部药物作用 。
- 赵凯王昆张敬如蔡明志黄复生
- 关键词：脂质体双氯芬酸钾皮肤渗透
- GSK3β促进TGF-β1诱导的肾小管上皮HK-2细胞纤维化被引量：5
- 2012年
- 目的阐明GSK3β对于肾脏小管间质纤维化的作用。方法以TGF-β1诱导的体外肾小管间质纤维化模型为研究对象,以GSK3β特异抑制剂LiCl处理细胞和不同GSK3β表达质粒(野生型GSK3β表达质粒GSK3β-WT;第9位点上丝氨酸突变为丙氨酸,由此不能再被磷酸化失活而具有固有活性的GSK3β突变质粒GSK3β-S9A;第85、86位点上赖氨酸突变为丙氨酸、失去激酶活性的GSK3β突变质粒GSK3β-KD)转染细胞,观察肾脏纤维化的标志性分子纤维连接素蛋白(fibronectin,FN)表达水平的改变,以及对TGF-β/Smad信号通路的作用。结果 LiCl增加HK-2细胞GSK3β的磷酸化,抑制GSK3β的活性,同时降低了细胞基础水平和TGF-β1诱导的FN表达。过表达的GSK3β-WT增强TGF-β1诱导的FN表达,而这种效应在GSK3β-S9A转染细胞更为显著。过表达GSK3β-KD抑制TGF-β1诱导的FN表达。分析对TGF-β/Smad信号通路的作用,LiCl可以抑制TGF-β1诱导的Smad3磷酸化,而对Smad2磷酸化水平无影响。同时,LiCl也不改变Smad3的总蛋白表达。结论 GSK3β通过TGF-β1/Smad3信号通路促HK-2细胞纤维化,抑制GSK3β可以抗纤维化。
- 赵凯陈姗龚如军黎松何凤田
- 关键词：肾脏纤维化糖原合成酶激酶3
- 自乳化舒马曲坦及其盐制剂的制备方法
- 发明涉及舒马曲坦磷脂复合物口服制剂及其制备方法，该制剂按重量份计由以下组分组成：自乳化舒马曲坦磷脂乳剂65-175份，乳糖200-400份，微晶纤维素200-600份；其制备方法为：取蛋黄卵磷脂制备成蛋黄卵磷脂的乙醇溶液...
- 赵凯张敬如王昆黄复生
- 5-氮杂-2'-脱氧胞苷抑制肾癌细胞增殖的机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)抑制肾癌细胞增殖的分子机制。方法采用不同浓度的5-Aza-CdR作用于769-P和ACHN 2种肾癌细胞,处理72 h后CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;5-Aza-CdR处理769-P细胞48 h后,流式细胞仪测定细胞周期分布,RT-PCR测定甲基化转移酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3b以及细胞信号抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)的表达,Western blot测定SOCS3、P21在蛋白质水平的表达;siRNA干扰SOCS3表达以后,加5-Aza-CdR处理769-P细胞48 h,Western blot检测细胞内SOCS3、P21的表达。结果 5-Aza-CdR可以剂量性依赖地抑制肾癌细胞系769-P和ACHN的增殖(P<0.05),且使769-P细胞阻滞在G2/M期。RT-PCR检测发现,5-Aza-CdR可以下调DNMT1和DNMT3a的表达和上调SOCS3的表达(P<0.05)。Western blot检测发现5-Aza-CdR可以促进SOCS3蛋白质的表达,并且伴随着P21蛋白的升高。在干扰SOCS3的表达后,用5-Aza-CdR处理769-P细胞48 h,P21的表达明显降低。结论 5-Aza-CdR通过抑制甲基化转移酶,增强SOCS3介导P21的表达,从而抑制肾癌细胞769-P增殖。
- 熊浩君赵凯何凤田曾益军陈姗陈丙波
- 关键词：肾细胞癌细胞增殖P21
- 双氯芬酸钾脂质体制剂的透皮研究
- 研究采用该实验室的脂质体制备技术完成的双氯芬酸钾(DP)脂质体制剂的体内外透皮实验,考察脂质体促进DP透皮吸收以及在体内分布情况,对比脂质体制剂同普通的市售凝胶制剂以及普通口服DP水剂在体内外的透皮情况.同时,通过检测外...
- 赵凯
- 关键词：脂质体双氯芬酸钾透皮
- 文献传递
- 自乳化舒马曲坦及其盐制剂的制备方法
- 发明涉及舒马曲坦磷脂复合物口服制剂及其制备方法，该制剂按重量份计由以下组分组成：自乳化舒马曲坦磷脂乳剂65-175份，乳糖200-400份，微晶纤维素200-600份；其制备方法为：取蛋黄卵磷脂制备成蛋黄卵磷脂的乙醇溶液...
- 赵凯张敬如王昆黄复生
- 文献传递
