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贾闪闪

作品数：8 被引量：44H指数：4
供职机构：温州医学院更多>>
发文基金：温州市科技局资助项目浙江省卫生厅资助项目浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 7篇低氧
  • 5篇慢性
  • 4篇动脉
  • 4篇肺动脉
  • 4篇肺动脉高压
  • 2篇低氧性
  • 2篇低氧性肺动脉
  • 2篇低氧性肺动脉...
  • 2篇低氧诱导
  • 2篇低氧诱导因子
  • 2篇幼鼠
  • 2篇慢性低氧
  • 2篇慢性间歇低氧
  • 2篇间歇低氧
  • 2篇INTERM...
  • 1篇蛋白
  • 1篇低氧高二氧化...
  • 1篇低氧诱导因子...
  • 1篇低氧诱导因子...
  • 1篇血管

机构

  • 8篇温州医学院
  • 1篇第三军医大学
  • 1篇北京大学第一...
  • 1篇温州医学院附...
  • 1篇温州医学院附...

作者

  • 8篇贾闪闪
  • 8篇龚永生
  • 6篇范小芳
  • 6篇胡良冈
  • 5篇吴小脉
  • 3篇周永海
  • 3篇蔡晓红
  • 2篇张存雪
  • 2篇骆健峰
  • 2篇黄虹
  • 1篇王良兴
  • 1篇高钰琪
  • 1篇田丽鲜
  • 1篇杜晓燕
  • 1篇唐朝枢
  • 1篇毛孙忠
  • 1篇庞永政

传媒

  • 3篇中国应用生理...
  • 1篇中国行为医学...
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇实验动物与比...
  • 1篇国际病理科学...

年份

  • 1篇2009
  • 3篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2005
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
慢性间歇低氧对幼鼠脑区p38MAPK的影响被引量：1
2009年
目的:研究慢性间歇低氧对幼鼠部分脑区p38MAPK的影响。方法:SPF级健康雄性SD幼鼠(3～4周龄)50只,随机分为5组(n=10):间歇低氧2周组(2IH组)、间歇低氧4周组(4IH组)、间歇低氧4周后恢复组(4F组)、对照2周组(2C组)和对照4周组(4C组)。建立慢性间歇低氧幼鼠模型,以RT-PCR法和Western blot法分别测幼鼠海马及前额叶皮层p38MAPK mRNA和磷酸化p38MAPK(p-p38)蛋白的表达。结果:2IH、4IH和4F组幼鼠海马、前额叶皮层的p38MAPK mRNA及p-p38蛋白均明显高于相应对照组(P均<0.05)。结论:慢性间歇低氧可激活幼鼠部分脑区p38MAPK。
周永海蔡晓红张存雪贾闪闪龚永生
关键词：慢性间歇低氧P38丝裂原活化蛋白激酶前额叶皮层
葛根素对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠肺血管低氧诱导因子1α的影响被引量：4
2006年
目的：探讨葛根素降低大鼠慢性低氧(O_2)高二氧化碳(CO_2)性肺动脉高压的作用是否与抑制肺小动脉低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达有关。方法：清洁级SD雄性大鼠30只随机分为正常对照组(NC)、低O_2高CO_24 wk组(HH)、低O_2高CO_2加葛根素组(HP)。免疫组织化学法检测肺细小动脉HIF-1α蛋白的表达,核酸原位杂交法检测肺细小动脉HIF-1αmRNA表达。结果：HH组平均肺动脉压,右室/(左室+室间隔)重量比高于NC组(P＜0.01),HP组低于HH组(P＜0.01)。HH组血浆一氧化氮含量低于NC组(P＜0.01),HP组高于HH组(P＜0.01)。HH组肺细小动脉HIF-1α蛋白表达及HIF-1αmRNA表达高于NC组(P＜0.01),HP组肺细小动脉HIF-1α蛋白表达及HIF-1αmRNA表达低于HH组(P＜0.05)。结论：葛根素减轻大鼠慢性低O_2高CO_2性肺动脉高压的作用可能与其抑制肺血管HIF-1α表达有关。
贾闪闪骆健峰胡良冈范小芳吴小脉王良兴龚永生
关键词：葛根素一氧化氯低氧诱导因子1Α
大鼠间断低氧-复氧模拟睡眠呼吸暂停综合征模型的建立被引量：11
2007年
目的建立大鼠睡眠呼吸暂停综合征(SAS)动物模型。方法SPF雄性SD大鼠50只随机分为正常对照组(NC)、空气模拟2周对照组(2C)、空气模拟4周对照组(4C)、间断低氧-复氧2周组(2H)和间断低氧-复氧4周组(4H)。后4组大鼠进自制低氧舱,2H、4H组每天间断低氧8h,舱内循环充入氮气和氧气,每次循环90s,循环时间自动控制;舱内氧浓度最高21%±0.5%、最低9%±1.5%;2C和4C组充入空气;NC组不进舱。到规定时间后,颈外静脉和颈总动脉插管分别测定右心功能(RVEDP、RVESP、RV±dp/dtmax)和肺、体循环压力(mCAP、mPAP)。并测定(LV+S)/WT和RV/(LV+S)作为左、右心室肥大指标。结果mPAP:2H组较2C组高18.71%,4H组较4C组高16.87%(P均<0.05);4H组RV+dp/dt、RV-dp/dt和RVESP较4C组分别高56.35%、55.43%和36.36%(P均<0.01),较2H组高80.97%、88.85%、19.49%(P均<0.01);2C组、4C组与NC组上述指标各组间均无显著性差异(P均>0.05)。(LV+S)/WT、RV/(LV+S)及mCAP各组间无显著性差异(P均>0.05)。结论本模型操作简便、控制精确、可重复性佳、符合SAS病理生理学特征,是较理想的SAS动物模型。
杜晓燕胡良冈范小芳蔡晓红周永海贾闪闪龚永生
关键词：睡眠呼吸暂停综合征低氧
新的小分子活性肽intermedin/adrenomedullin-2被引量：4
2006年
Interm ed in(IMD)/adrenom edu llin-2(ADM2)是最近克隆出来的降钙素基因相关肽(CGRP)超家族成员,其结构类似于CGRP、肾上腺髓质素,通过降钙素受体样受体/受体活性修饰蛋白起作用。IMD/ADM2是一种内源性心脏-肾脏保护因子,作为循环激素和旁/自分泌因子在多种组织中发挥广泛生物学功能,具有降低血压、扩张冠脉、抗心脏缺血/再灌注损伤、调节水和电解质平衡、调节垂体激素分泌等生物学效应。
贾闪闪吴小脉龚永生
关键词：降钙素基因相关肽
慢性间歇低氧对幼鼠学习记忆的影响被引量：12
2007年
目的 建立慢性间歇低氧幼鼠模型，研究其空间学习记忆能力和海马CA1区神经元超微结构的变化。方法 八臂迷宫训练成功的3—4周龄SD幼鼠40只随机分2周间歇低氧组（2H）、对照组（2C）和4周间歇低氧组（4H）、对照组（4C），建立慢性间歇低氧动物模型，间歇低氧结束后八臂迷宫测试学习记忆能力，透射电镜观察海马CA1区神经元的超微结构变化。结果 间歇低氧组参考记忆错误[（3．30±1．06）次、（2．00±0．67）次]、工作记忆错误[（2．30±0．67）次、（1．00±0．82）次]和总错误次数[（5．40±1．78）次、（3．00±0．82）次]均高于对照组（P〈0．05），且随着间歇低氧时间的延长，这种错误次数增多（P〈0．05）；电镜下间歇低氧组海马CAI区神经细胞的形态、胞浆内的细胞器均有明显变化。结论 慢性间歇低氧可引起幼鼠空间学习记忆能力下降，这可能和海马CA1区神经元超微结构改变有关。
周永海蔡晓红张存雪龚永生贾闪闪胡良冈范小芳
关键词：慢性间歇低氧海马超微结构
Intermedin/adrenomedullin2在大鼠慢性低氧性肺动脉高压中的作用
＜正＞本工作拟采用慢性低氧性肺动脉高压大鼠的模型,初步探讨新发现的小分子生物活性肽 intermedin/ad- renomedullin2（IMD/ADM2）在慢性低氧性肺动脉高压病理进程中的作用及意义。清洁级雄性 S...
范小芳龚永生贾闪闪胡良冈田丽鲜吴小脉唐朝枢庞永政
文献传递
慢性低O_2高CO_2肺动脉高压大鼠肺动脉尾加压素Ⅱ受体的动态变化被引量：8
2005年
目的:探讨尾加压素Ⅱ受体(urotensinⅡreceptor,UT)在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉中的动态变化及其意义。方法:对不同低氧(高二氧化碳)时间(1周、2周、4周)大鼠,放射性配基结合法检测肺动脉质膜UT结合位点,组织原位杂交测定各级肺小动脉UT及尾加压素Ⅱ(UⅡ)mRNA的表达。结果:①肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比:1周组(1HH)较对照组(NC)分别增高26.2%和21.6%、2周组(2HH)较1HH增高22.5%和14.1%、4HH组与2HH组间无显著差别(P>0.05)。②肺主动脉质膜UT最大结合位点(Bmax),1HH组比NC组高38.8%(P<0.01),2HH组比1HH组高23.2%(P<0.01),4HH组比2HH组高7.3%(P<0.05),随低氧时间延长有渐升的趋势;UⅡ受体亲和力(Kd值)各组间无差别。③三级肺小动脉UⅡmRNA相对含量的变化:2HH、4HH组明显高于NC组(P均<0.01);2HH组较1HH组分别高5.9%(P>0.05)、16.4%和9.1%(P均<0.01);4HH组与2HH组间无明显差异。④三级肺小动脉UT mRNA相对含量的变化:各低氧高二氧化碳组均高于NC组(P均<0.01),以1HH组后2级肺小动脉的表达最强,而4HH组与2HH组间无显著差别(P>0.05)。⑤肺小动脉显微结构的变化:4HH组各级血管均有显著重构,1HH组无明显变化,2HH组介于两者之间。结论:UT在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉内的动态变化与肺动脉高压、肺血管改建的病理进程密切相关。
龚永生范小芳吴小脉高钰琪胡良冈黄虹贾闪闪
关键词：尾加压素受体低氧
NO和HIF-1α在大鼠低氧性肺动脉高压中的作用及相互关系被引量：5
2006年
目的:探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)在慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压中的变化及其与一氧化氮(NO)的关系。方法:SD大鼠40只随机分为正常对照组(NC)、低氧高二氧化碳组(HH)、低氧高二氧化碳加L-精氨酸(L-Arg)脂质体组(HP)、低氧高二氧化碳加L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)组(HM)。测定平均肺动脉压(mPAP)、右室/(左室+室间隔)重量比〔RV/(LV+S)〕、血浆和肺组织匀浆一氧化氮(NO)含量。免疫组织化学和原位杂交法检测肺细小动脉HIF-1α及HIF-1αmRNA、内皮结构型一氧化氮合酶(ecNOS)蛋白及其mRNA的表达。结果:①HH组mPAP、RV/(LV+S)高于NC组(P<0.05),HP组低于HH组(P<0.01);HM组mPAP高于HH组(P<0.05),RV/(LV+S)与HH组差异无显著性。②HH组血浆及肺组织匀浆NO含量低于NC组(P<0.01),HP组高于HH组(P<0.01);HM组血浆、肺组织匀浆NO含量与HH组差异无显著性。③HH组肺细小动脉HIF-1α蛋白及HIF-1αmRNA表达高于NC组(P<0.01),ecNOSmRNA的表达低于NC组(P<0.01);HP组肺细小动脉HIF-1α蛋白及HIF-1αmRNA表达低于HH(P<0.01),ecNOS蛋白和ecNOSmRNA的表达高于HH组(P<0.01);HM组肺细小动脉HIF-1α蛋白及mRNA表达高于HH组(P<0.05),ecNOS蛋白和mRNA的表达低于HH组(P<0.05)。结论:HIF-1α参与了慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压的形成,NO可能部分通过影响HIF-1α的表达和/或活性而实现其肺血管保护效应。
骆健峰吴小脉范小芳胡良冈黄虹贾闪闪毛孙忠龚永生
关键词：低氧诱导因子-1Α一氧化氮肺动脉高压低氧
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