谭娅琴
- 作品数:16 被引量:22H指数:2
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- 二甲双胍对小鼠NASH的疗效及对肝组织NF-κB活性、TGF-β_1 mRNA表达的影响
- 2015年
- 目的观察二甲双胍对小鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗效果,及其对小鼠肝组织NF-κB活性、TGF-β1mRNA表达的影响。方法 24只昆明小鼠随机分为对照组、模型组及治疗组各8只。模型组小鼠以5%CCl4花生油溶液皮下注射制作NASH模型;治疗组造模方法同模型组,同时给予盐酸二甲双胍200 mg/(kg·d)灌胃;对照组正常饮食,皮下注射等量生理盐水。8周后处死各组小鼠,光镜下观察肝组织病理变化;采用全自动生化仪测定血清ALT、AST;凝胶迁移率变动分析(EMSA)检测肝组织NF-κB活性;RT-PCR法检测小鼠肝组织中的TGF-β1mRNA。结果治疗组肝细胞脂肪变性及炎性细胞浸润程度轻于模型组。治疗组小鼠血清ALT、AST水平较模型组有所下降,但高于对照组,三组ALT、AST水平相比,P均<0.05。治疗组、模型组、对照组肝组织NF-кB活性值分别为8 493.4±2 365.9、12 243.0±4 052.3、6 049.0±1 793.7,肝组织TGF-β1mRNA相对表达量分别为0.25±0.09、0.36±0.10、0.17±0.05,三组相比,P均<0.05。结论二甲双胍可减轻NASH小鼠肝组织病理改变,改善肝功能,作用机制可能与降低肝组织NF-κB活性、下调TGF-β1mRNA表达有关。
- 郭中秋史治宙廖庆辉赖康保谭娅琴陈玉华刘荣火
- 关键词:二甲双胍谷氨酸氨基转移酶门冬氨酸氨基转移酶
- 吡格列酮、多烯磷脂酰胆碱联用对NAFLD大鼠肝细胞内脂质沉积及氧化应激的影响
- 2014年
- 目的探讨吡格列酮、多烯磷脂酰胆碱联合治疗对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞内脂质沉积及氧化应激的影响。方法高脂饮食饲养雄性SD大鼠12周,建立大鼠NAFLD模型,采用Seglen胶原酶灌流法分离大鼠肝细胞,常规培养并鉴定。分为正常对照组(NC组)、模型对照组(MC组)、吡格列酮单药组(PG组)、多烯磷脂酰胆碱单药组(PPC组)、联合用药组(PG+PPC组),干预24 h,检测培养液上清中丙氨酸氯基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,肝细胞内丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、甘油三酯(TG)含量。结果 MC组上清液的ALT、AST水平及肝细胞内MDA、TG含量均较NC组升高(P<0.05),SOD活性较NC组降低(P<0.05);PG组肝细胞内MDA、TG含量较MC组降低(P<0.05),SOD活性较MC组升高(P<0.05);PPC组较MC组上清液中ALT、AST水平及肝细胞内MDA及TG含量均降低(P<0.05),SOD活性较MC组升高(P<0.05);PG+PPC组较MC组上清液ALT、AST水平及肝细胞内MDA、TG含量均降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);PPC组较PG组上清液ALT、AST水平及肝细胞内TG含量降低(P<0.05);与PG组、PPC组比较,PG+PPC组肝细胞内TG、MDA水平均降低,SOD活性均升高(P<0.05)。结论吡格列酮和多烯磷脂酰胆碱联用可显著改善NAFLD大鼠肝细胞内脂质沉积及氧化应激水平。
- 谭娅琴史治宙王德桂万新红陈玉华
- 关键词:非酒精性脂肪肝病吡格列酮多烯磷脂酰胆碱
- 维格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效被引量:8
- 2018年
- 目的探讨维格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效及安全性。方法随机单双号法将150例2型糖尿病患者分为观察组与对照组,每组75例,对照组给予二甲双胍片1 g/次口服,2次/d;观察组在对照组基础上联合维格列汀片治疗,50 mg/次口服,2次/d。比较两组治疗前后血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)、体重指数(BMI)及炎症因子变化,并观察两组不良反应。结果两组治疗后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2h PG)、HOMA-IR、白介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平比同组治疗前均显著下降,HOMA-β显著上升,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后FPG、2h PG、Hb Alc、IL-6、IL-1β、TNF-α水平均显著低于对照组,HOMA-β显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后BMI、不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论维格列汀联合二甲双胍能有效控制2型糖尿病患者血糖,改善胰岛B细胞功能,抑制炎症反应,安全可行。
- 廖庆辉陈玉华郭中秋史治宙赖康保谭娅琴王蓉
- 关键词:2型糖尿病二甲双胍
- α-硫辛酸在糖尿病周围神经病变治疗中对氧化应激的改善作用被引量:2
- 2014年
- 目的探讨α-硫辛酸在二甲双胍治疗糖尿病周围神经病变中对患者氧化应激的改善作用。方法 50例糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组和对照组各25例,治疗组给予二甲双胍联合α-硫辛酸治疗;对照组给予二甲双胍治疗。比较两组治疗前后感觉神经传导速度(SCV)的变化。结果两组治疗后正中神经和腓神经的SCV均高于治疗前,且治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。α-硫辛酸能降低血清中丙二醛(MDA)水平并提高超氧化物歧化酶(SOD)水平。结论α-硫辛酸能改善糖尿病周围神经病变,这可能是通过改善氧化应激来实现的。
- 谭娅琴杨香菊廖庆辉万新红陈玉华
- 关键词:糖尿病周围神经病变Α-硫辛酸氧化应激
- 维格列汀对2型糖尿病患者尿8-羟基脱氧鸟苷水平的影响被引量:1
- 2015年
- 目的:观察维格列汀对2型糖尿病(type 2 diabetes melitus,T2DM)患者尿8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-deoxyguanosine,8-OHd G)水平的影响,探讨其抗氧化应激作用及其防治糖尿病并发症的作用。方法:将82例血糖控制欠佳的T2DM患者以随机数字表法分为联合维格列汀治疗组(A组)和磺脲类药物治疗组(B组)各41例,治疗12周。观察2组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、尿8-OHd G水平变化。结果:12周的治疗结束时,受试对象共75例,其中A组37例,B组38例(A组2例失访、2例血糖控制不达标退出;B组2例失访、1例血糖控制不达标退出)。治疗12周后,2组患者FBG、Hb A1c和尿8-OHd G水平均较治疗前明显下降(P<0.01);2组患者FBG、Hb A1c水平的差异无统计学意义(P>0.05),但2组患者尿8-OHd G水平的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:维格列汀降低T2DM患者尿8-OHd G水平、减轻氧化应激可能是其防治糖尿病肾病等慢性并发症的机制之一。
- 郭中秋廖庆辉赖康保史治宙陈玉华谭娅琴王娟
- 关键词:2型糖尿病8-羟基脱氧鸟苷
- 维格列汀与二甲双胍对初诊2型糖尿病的疗效被引量:6
- 2016年
- 目的观察维格列汀联合二甲双胍对新诊断2型糖尿病患者的疗效。方法 59例新诊断2型糖尿病患者依据随机数字表随机分为维格列汀组(n=20)、二甲双胍组(n=20)、维格列汀和二甲双胍联合治疗组(n=19),比较治疗前后三组患者空腹及餐后2 h血糖、胰岛素(FPG、2h PG、Fins、2h Ins)水平,糖化血红蛋白(Hb Alc)水平,计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果三组患者血糖水平及Hb Alc较治疗前均降低(P<0.05);HOMA-β较治疗前升高(P<0.05);HOMA-IR较治疗前有降低,仅二甲双胍组及联合治疗组差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较联合治疗组各监测指标改善最明显(P<0.05)。三组均未出现肝肾功能异常亦无低血糖事件报告。结论维格列汀联用二甲双胍可以良好控制新诊断2型糖尿病患者血糖,改善胰岛β细胞功能。
- 史治宙廖庆辉郭中秋谭娅琴赖康宝陈玉华
- 关键词:二甲双胍2型糖尿病
- 利拉鲁肽通过上调肝组织沉默信息调节因子1表达改善糖尿病大鼠肝脏脂质沉积被引量:1
- 2016年
- 目的探讨利拉鲁肽(Lira)对高脂联合链脲佐菌素(STZ)诱导的SD大鼠肝组织沉默信息调节因子(SIRT)表达的影响。方法健康雄性8周龄SD大鼠45只,随机分为正常对照(NC)组15只,造模组30只,造模组应用高糖高脂饮食8周,后加30 mg/kg STZ诱发2型糖尿病并脂肪肝模型,成模大鼠随机分成非药物干预组(DM组,n=15)和Lira干预组(Lira组,0.4 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=15),干预4周。干预结束后留取动物血清和肝脏组织,行生化及组织形态学检测,并应用Western blot测定大鼠SIRT1的表达。试验数据应用SPSS 17.0软件进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果 DM组大鼠血清空腹血糖(FBG)[(18.91±1.83)mmol/L]、胰岛素(FINS)[(20.19±4.56)m U/L]、甘油三酯(TG)[(1.64±0.69)mmol/L]、总胆固醇(TC)[(3.14±1.1)mmol/L]、低密度脂蛋白(LDL)[(3.6±0.52)mmol/L]、丙氨酸氨基转移酶(ALT)[(86.36±12.43)U/L]、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)[(195.53±15.82)U/L]、肝脏TG[(6.81±1.08)mmol/L]及HOMA-IR均明显升高,高密度脂蛋白(HDL)[(1.03±0.34)mmol/L]显著下降,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01);Lira组与DM组相比,血清的FBG[(7.92±2.23)mmol/L]、ALT[(46.25±4.3)U/L]、AST[(105.71±10.18)U/L]、TG[(0.69±0.13)mmol/L]、TC[(2.07±1.11)mmol/L]、肝脏TG[(4.21±1.13)mmol/L]、FINS[(13.56±2.21)m U/L]及HOMA-IR(3.46±0.62)均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。DM组肝组织SIRT1表达水平较NC组显著减低(P<0.01);Lira组较DM组SIRT1的表达显著增强(P<0.05)。结论 Lira改善胰岛素抵抗,减少肝脏TG沉积可能与上调肝组织SIRT1表达有关。
- 史治宙郭润民郭中秋谭娅琴廖庆辉邱伟忠陈玉华
- 关键词:利拉鲁肽非酒精性脂肪肝病沉默信息调节因子
- 维格列汀对大鼠非酒精性脂肪肝的影响被引量:2
- 2019年
- 目的:探讨维格列汀对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织炎性因子表达的影响及其可能机制。方法:取SD大鼠24只随机分成3组,每组8只。模型组采用皮下注射CCL4溶液的方法建立NAFLD大鼠模型,正常组皮下注射等量生理盐水,干预组在建立NAFLD大鼠模型同时给予维格列汀灌胃。第8周断头处死大鼠,检测血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;HE染色观察肝组织病理改变,实时PCR和免疫组化法检测肝组织解偶联蛋白2(UCP2) mRNA和蛋白表达。结果:干预组大鼠血清IL-6、TNF-α、ALT、AST水平较模型组均显著下降(均P<0.05)。病理检查显示,正常组肝小叶结构清晰完整,肝细胞未见明显脂肪变性;模型组肝细胞肿胀,胞质疏散,含脂肪粒,肝细胞核固缩;干预组肝细胞趋于正常,脂肪粒变小。模型组大鼠肝组织UCP2mRNA和蛋白表达均明显高于正常组和干预组(均P<0.05)。结论:维格列汀可抑制NAFLD大鼠肝组织UCP2表达,降低血清炎性因子水平,改善肝功能。
- 廖庆辉郭中秋赖康保谭娅琴陈玉华
- 关键词:非酒精性脂肪肝解偶联蛋白2炎性因子
- 二甲双胍对NASH小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6与转氨酶水平的影响被引量:1
- 2016年
- 目的观察二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠的肝组织NF-κB活性、血清白介素6(IL-6)表达及转氨酶影响,并探讨二甲双胍防治NASH的可能机制。方法 24只昆明小鼠随机分为3组:对照组、模型组、治疗组。凝胶迁移率变动分析(EMSA)检测小鼠肝组织NF-κB活性;ELISA法检测小鼠血清IL-6表达;全自动生化仪检测小鼠转氨酶水平,了解各组小鼠肝脏损伤情况。结果与模型组比较,治疗组小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,治疗组小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论二甲双胍能降低NASH小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平。
- 郭中秋史治宙赖康保廖庆辉谭娅琴陈玉华刘荣火
- 关键词:NF-ΚB活性脂肪性肝炎二甲双胍
- 维格列汀对T2DM患者抗氧化应激作用的研究
- 2015年
- 目的:观察维格列汀对2型糖尿病(T2DM)患者血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和8-羟基脱氧尿苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHd G)水平的影响,了解其抗氧化应激作用。方法:30例血糖控制欠佳的T2DM患者在常规治疗基础上加用维格列汀治疗,24周后观察治疗前后检测血清MDA、SOD和8-Ohd G水平变化。结果:治疗24周后,治疗组MDA和8-OHd G水平较治疗前明显下降(P<0.05),差异显著;SOD水平较治疗前上升(P<0.05),差异显著。结论:维格列汀能降低T2DM患者MDA、8-OHd G和升高SOD水平,减轻T2DM患者的体内氧化应激。
- 郭中秋廖庆辉赖康保史治宙谭娅琴陈玉华王娟
- 关键词:MDASOD8-OHDG