蔡文进
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 凋亡核酸酶CAD的调控及与神经系统疾病的关系
- 2007年
- DNA片断化分解因子（DNA fragmentation factor，DFF40）亦称作由caspase激活的DNA酶（caspase—activated deoxyribonuclease，CAD），是caspase蛋白酶的主要效应器，参与多种与神经细胞凋亡有关的疾病，如脑缺血、癫痫、脑肿瘤、脑外伤等的致病机制。本文主要介绍CAD发现、调控特点的最新进展，以及CAD在神经凋亡相关疾病中的意义。
- 蔡文进金永华
- 关键词：神经系统疾病
- 局灶性脑缺血再灌注后半胱氨酸蛋白酶-3和其激活的DNA酶与神经元损伤的关系及半胱氨酸蛋白酶-3抑制剂的保护作用
- 2009年
- 目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后半胱氨酸蛋白酶．3（caspase-3）及由半胱氨酸蛋白酶激活的DNA酶（caspase—activateddeoxyribonuclease，CAD）的表达变化与神经元损伤的关系，研究caspase-3特异性抑制剂Ac—DEVD—CHO对缺血神经元的保护作用。方法实验设干预组和模型组，线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞Ih后再通模型，干预组于侧脑室给予Ac-DEVD—CHO，模型组给予二甲基亚砜（DMSO）。应用HE、免疫组织化学、TUNEL染色及电镜观察大鼠大脑中动脉栓塞1h后再灌注6、12、24、48、72h时caspase-3和CAD蛋白的表达及神经元损伤程度的变化。结果HE染色和电镜观察下，模型组和干预组差异不明显；TUNEL染色阳性细胞数除6h外，两组间其余时间点相比差异具有统计学意义；模型组和干预组caspase-3蛋白表达24h达高峰，分别为2．360±0．318与0．804±0．206（t=10．039，P〈0．01），12～48h与模型组同期相比差异均有统计学意义；模型组和干预组CAD蛋白表达于48h达高峰，分别为3．061±0．567与0．812±0．240（t=8．960，P〈0．01），12—72h与模型组同期相比差异均有统计学意义。结论caspase-3-CAD—DNA降解途径是鼠脑缺血再灌注神经元损伤的重要途径，caspase-3抑制剂具有一定程度的神经保护作用。
- 杨春晓金永华刘玮蔡文进梁庆成朱丹
- 关键词：脑缺血再灌注半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3寡肽类
- Caspase-3激活的DNA酶与局灶性脑缺血神经元再灌注损伤的关系研究被引量：2
- 2009年
- 目的在半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)抑制剂的干预下,探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后半胱氨酸蛋白酶-3激活的DNA酶(caspase-activated DNase,CAD)表达变化与神经元损伤的关系。方法线拴法建立大鼠大脑中动脉闭塞及再通模型,侧脑室给予抑制剂,应用HE、免疫组化、原位末端标记(TUNEL)染色及电镜观察大鼠大脑中动脉栓塞1 h后再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h时caspase-3和CAD蛋白的表达及神经元凋亡程度的变化。结果模型组蛋白与凋亡细胞的时空动态变化趋势基本一致;干预组各指标趋于平坦,6 h后波峰均有下降。结论caspase-3后继CAD的激活参与了鼠脑再灌注神经元的凋亡,caspase-3抑制剂能一定程度降低缺血再灌注后神经元凋亡,起到神经保护作用。
- 金永华蔡文进运志媛刘玮
- 关键词：脑缺血再灌注半胱氨酸蛋白酶-3
- 半胱氨酸蛋白酶-3激活的DNA酶与局灶性脑神经元再灌注损伤的关系研究
- 目的: 在caspase-3抑制剂的干预下,探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后半胱氨酸蛋白酶-3激活的DNA酶(caspase-activated DNase,CAD)表达变化与神经元损伤的关系。
方法: 线拴法建立...
- 蔡文进
- 关键词：脑缺血再灌注损伤半胱氨酸蛋白酶-3DNA酶
- Caspase-3激活的DNA酶在缺血再灌注神经元损伤中的表达被引量：1
- 2011年
- 目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)激活的DNA酶(caspase-activated Dnas,CAD)基因、CAD蛋白的表达及Caspase-3抑制剂对缺血神经元的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型,利用RT-PCR与Westernblot技术检测MCAO再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h时缺血半暗带CAD基因及蛋白的表达。结果脑缺血再灌注后出现CADmRNA表达上调及CAD蛋白表达增加。应用Caspase-3抑制剂后(Ac-DEVD-CHO),CADmRNA及CAD蛋白表达均下降。结论 Ac-DEVD-CHO可能通过减少缺血再灌注神经元CAD基因及蛋白表达,对缺血性神经元起到保护作用。
- 运志媛金永华蔡文进
- 关键词：脑缺血再灌注半胱氨酸蛋白酶-3
