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蓝丹

作品数：14 被引量：76H指数：5
供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金：广东省自然科学基金广东省科学事业费计划项目广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 11篇细胞
  • 9篇哮喘
  • 6篇支气管
  • 6篇气管
  • 6篇患儿
  • 5篇支气管上皮
  • 5篇上皮
  • 5篇气管上皮
  • 5篇哮喘患儿
  • 4篇人支气管上皮
  • 4篇细胞分泌
  • 4篇分泌
  • 4篇白细胞介素
  • 4篇RSV感染
  • 3篇支气管上皮细...
  • 3篇上皮细胞
  • 3篇气道
  • 3篇气管上皮细胞
  • 3篇淋巴
  • 3篇淋巴细胞

机构

  • 9篇中山大学孙逸...
  • 5篇中山大学附属...
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇澳门镜湖医院

作者

  • 14篇蓝丹
  • 14篇檀卫平
  • 13篇麦贤弟
  • 11篇吴葆菁
  • 6篇黄花荣
  • 4篇陈环
  • 4篇李静
  • 3篇黄雪琼
  • 2篇范玲玲
  • 1篇夏焱
  • 1篇陈环
  • 1篇王东烨
  • 1篇李晓圆
  • 1篇曾巧慧
  • 1篇吴文英
  • 1篇徐小彩
  • 1篇吴海飞
  • 1篇李文益

传媒

  • 4篇中山大学学报...
  • 2篇中国热带医学
  • 1篇实用儿科临床...
  • 1篇新医学
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇国际儿科学杂...
  • 1篇中华临床医师...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 3篇2014
  • 3篇2012
  • 4篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
热毒宁对RSV感染人支气管上皮细胞分泌TSLP的影响被引量：23
2011年
【目的】探讨热毒宁对呼吸道合胞病毒(RSV)感染人支气管上皮细胞(NHBE)分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响。【方法】用Hep-2细胞扩增病毒,并进行毒力鉴定。建立并鉴定RSV感染NHBE的体外细胞模型。第一部分实验分RSV感染组和正常细胞对照组,感染组以不同滴度分为1000、500、100、50、10TCID505个组,感染12h、48h、72h、96h、120h,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组TSLP水平。第二部分实验将热毒宁以不同给药方式干预RSV感染NHBE,分为预防方式给药组、直接灭活病毒组、治疗方式给药组,并设正常细胞对照和病毒对照组,给药12h、24h、48h、72h,ELISA法检测各组TSLP水平。【结果】实时荧光定量RT-PCR法鉴定细胞模型建立成功。1.RSV对NHBE分泌TSLP的影响:相同感染时间内(12h、24h、48h、72h、96h、120h),随着感染滴度增加,各感染组TSLP分泌水平均呈上升趋势,与正常细胞对照组比较均有统计学差异(P均<0.05)。相同感染滴度内,随着感染时间增加(24h、48h、72h、96h、120h),各感染组TSLP分泌水平均呈上升趋势,与12h组比较均有统计学差异(P均<0.05)。2.热毒宁对RSV感染NHBE分泌TSLP的影响:在12h、24h、48h、72h给药时间内,热毒宁、利巴韦林的不同(预防、直接灭活、治疗)给药方式组与病毒对照组比较,均下调TSLP水平(P<0.05),以预防给药方式明显。【结论】RSV能诱导NHBE分泌TSLP,热毒宁可抑制RSV引起的TSLP分泌增加,以预防方式给药明显,热毒宁可能在病毒感染的控制中起到重要的作用。
蓝丹檀卫平陈环吴葆菁麦贤弟黄花荣
关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素支气管上皮细胞
骨髓间充质干细胞对重症哮喘患儿外周血Th17/Treg的免疫调节作用被引量：10
2014年
目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)在体外对重度哮喘患儿外周血辅助性T细胞17(Th17)和CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的免疫调节作用。方法:体外分离、培养和鉴定MSCs。MSCs经丝裂霉素处理后按不同比例(1∶1、1∶2、1∶10和1∶20)与哮喘患儿外周血T淋巴细胞(TLC)直接接触共培养,检测各组MSCs对TLC的增殖调节作用。选取上述1∶2比例共培养体系和单独TLC培养体系,ELISA法分别检测Th17的效应分子白细胞介素17(IL-17)和Treg效应分子转化生长因子β(TGF-β)水平,qRT-PCR法检测转录因子维甲酸相关孤儿核受体(RORC)及叉头框蛋白3(Foxp3)mRNA表达水平。结果:MSCs可显著抑制重度哮喘患儿TLC增殖,且随着MSCs数量的增加,抑制作用增强。MSCs+TLC共培养组Th17转录因子RORC mRNA和效应因子IL-17表达较TLC组下降,同时TGF-β表达增高,而Treg细胞调控基因Foxp3 mRNA表达无明显改变。结论:MSCs在体外可能通过抑制Th17分化及IL-17的分泌,同时上调TGF-β的表达,进而有效改善哮喘患儿的Th17/Treg失衡状态。
黄雪琼檀卫平吴葆菁蓝丹吴海飞麦贤弟
关键词：间充质干细胞哮喘TH17细胞调节性T细胞
哮喘患儿外周血CD3^+TCRvα24^+NKT细胞亚群分析被引量：2
2014年
目的比较支气管哮喘急性发作期患儿和正常小儿外周血CD3+TCRvα24+NKT细胞频率;CD4+、CD8+、CD4-CD8-(DN)3个亚群比例;各亚群细胞胞内IL-4、IFN-γ水平及其表面活化分子CD69的表达情况。探讨NKT细胞在哮喘发作过程中的作用和机制。方法收集12例哮喘急性发作期患儿和10例健康小儿外周血,分离其中单个核细胞(PBMCs),对其表面分子CD3、TCRvα24、CD4、CD8、CD69及胞内分子IL-4、IFN-γ进行染色,流式细胞仪分析检测。结果哮喘患儿和健康小儿外周血CD3+TCRvα24+NKT细胞频率分别为0.42%、0.32%。哮喘组CD4+、CD8+、DN 3个亚群比例分别为:71.60%、14.90%、12.55%,正常对照组为:63.00%、13.12%、22.78%。哮喘患儿较正常小儿外周血CD4+NKT细胞比例上升,而DN NKT比例下降。3个亚群的NKT细胞均检测到了CD69、IL-4和IFN-γ的表达。总体而言,CD4+亚群和DN亚群胞内IL-4、IFN-γ水平较CD8+亚群高,DN NKT表面CD69表达高于其它2个亚群。但各亚群CD3+TCRvα24+NKT细胞CD69、IL-4和IFN-γ水平在哮喘组及正常对照组中未检测出明显差异。结论哮喘患儿急性发作期外周血CD3+TCRvα24+NKT细胞CD4+亚群频率上升,DN亚群频率下降。NKT细胞亚群比例的改变可能参与或介导了哮喘患儿急性期气道炎症反应。
庞迪舟檀卫平蓝丹麦贤弟吴保菁黄花荣
关键词：NKT细胞气道高反应性亚群
哮喘患儿外周血RORC和Foxp3 mRNA表达水平的变化及其意义被引量：5
2012年
【目的】研究淋巴细胞亚群Th17与Treg上游调控基因维甲酸相关孤儿核受体(RORC)、叉状头转录因子P3(Foxp3)mRNA在支气管哮喘患儿外周血单个核细胞中的表达变化,并探讨其临床意义。【方法】采用荧光实时定量PCR技术分别检测20例哮喘发作期(年龄8.5±2.3)和20例哮喘缓解期(年龄9.2±1.8)外周血单个核细胞的RORC和Foxp3mRNA表达水平,并与10例健康对照组(年龄8.0±1.6)进行比较。并将哮喘患儿RORC和Foxp3 mRNA表达水平与其同期肺功能第一秒用力呼气容积(FEV1)进行相关分析。【结果】哮喘发作组RORC mRNA水平显著高于缓解组和正常对照组(5.41±0.12 vs 3.33±0.27 vs 3.78±0.13,P<0.01);哮喘发作组Foxp3 mRNA水平显著低于缓解组和正常对照组(3.34±0.12 vs 4.43±0.07 vs 4.13±0.04,P<0.01);缓解组和正常对照组相比,RORC和Foxp3 mRNA水平均无明显差异(P>0.05)。哮喘发作组RORC mRNA/Foxp3 mRNA比值明显高于缓解组和正常对照组(1.68±0.09 vs 0.76±0.06 vs 0.92±0.04,P<0.01)。Pearson相关分析显示,哮喘患儿外周血RORC mRNA水平与FEV1成负相关,而Foxp3 mRNA水平与FEV1成正相关(r分别为-0.58和0.52,P<0.01)。【结论】RORC mRNA/Foxp3 mRNA在发作期哮喘患儿存在失衡表达,提示Th17/Treg失衡可能在哮喘的急性发作及肺功能损伤中起着重要作用。
黄雪琼檀卫平麦贤弟吴葆菁蓝丹
关键词：哮喘RORCFOXP3TH17细胞TREG细胞
热毒宁抑制RSV感染人支气管上皮细胞分泌IL-8的体外研究
目的探讨热毒宁对呼吸道合胞病毒(RSV)感染人支气管上皮细(NHBE)分泌白介素(IL)-8的影响。方法用Hep-2细胞扩增病毒并进行毒力鉴定,建立并鉴定RSV感染NHBE的体外细胞模型。酶联免疫吸附(ELISA)法检测...
蓝丹檀卫平陈环吴葆菁麦贤弟
T-bet基因转染对哮喘小鼠脾脏Th1/Th2平衡的影响被引量：3
2010年
【目的】观察气道内T-bet基因转染对哮喘小鼠脾脏淋巴细胞Th1/Th2平衡、T-bet及GATA-3mRNA表达的影响。【方法】将C57BL/6小鼠32只随机分为4组,每组8只,分别为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、空质粒干预组(C组)和T-bet质粒干预组(D组)。卵白蛋白(OVA)抗原溶液腹腔注射致敏,滴鼻造模。空质粒组和T-bet质粒干预组OVA激发24h前,分别经鼻滴入50μg空质粒、重组T-bet质粒,对照组用生理盐水代替OVA。最后一次滴鼻激发48h后处死小鼠,流式细胞仪检测各组实验小鼠的脾脏淋巴细胞的Th1/Th2,RT-PCR检测小鼠脾脏淋巴细胞的T-bet及GATA-3mRNA表达。【结果】哮喘小鼠气道转染pcDNA3-T-bet质粒后:①流式细胞仪检测发现,脾脏Th1百分率较哮喘模型组显著升高[(2.29±1.55)%vs.(1.93±1.14)%,P﹤0.05],Th2百分率显著降低[(0.93±0.64)%vs.(1.63±0.59)%];②RT-PCR检测发现脾脏淋巴细胞转录因子T-bet mRNA表达水平显著增加(0.53±0.027vs.0.28±0.035,P﹤0.05),GATA-3mRNA表达水平显著降低(0.24±0.022vs.0.58±0.038,P﹤0.05)。而pcDNA3空质粒干预后与哮喘模型组比较无显著差异。【结论】气道内转导pcDNA3-T-bet质粒后,可显著上调哮喘小鼠体内T-betmRNA表达,下调GATA-3mRNA表达,有效改善哮喘小鼠体内Th1/Th2比例失衡,从而抑制哮喘小鼠的气道炎症,为哮喘的T-bet基因治疗提供依据。
蓝丹檀卫平夏焱吴葆菁麦贤弟李晓圆黄花荣
关键词：哮喘T-BETGATA-3TH2
不同亚型中重度支气管哮喘患儿白细胞介素-5、免疫球蛋白E水平变化及意义被引量：8
2011年
目的研究IL-5、IgE水平在不同亚型中重度患儿哮喘发病中的变化及意义。方法选取2009年9月-2010年3月于本院儿科哮喘专科门诊就诊的中重度哮喘患儿65例(哮喘组),将哮喘组中急性发作期患儿按诱导痰的细胞分类分为嗜酸性粒细胞(EOS)型哮喘(EA)组及非EOS型哮喘(NEA)组。选取20例健康儿童为健康对照组。采用ELISA法检测不同亚型哮喘患儿血清IgE水平。将哮喘组及健康对照组儿童外周血单个核细胞(PBMC)与CD3单克隆抗体及CD28单克隆抗体共培养,ELISA法检测PBMC在抗体刺激下分泌的IL-5水平。并对IL-5表达水平与IgE水平进行相关性分析,了解IL-5、IgE在不同亚型中重度哮喘患儿中的作用。结果 EA组诱导痰EOS百分比明显高于NEA组(P=0.000)。哮喘组患儿PBMC表达的IL-5水平显著高于健康对照组,急性发作组明显高于临床缓解组,急性发作重度持续组显著高于中度持续组,EA组显著高于健康对照组及NEA组。EA组血清IgE水平显著高于NEA组(P=0.010)。哮喘患儿外周血及EOS诱导痰EOS比例与IL-5、IgE水平呈显著正相关(Pa=0.000);哮喘患儿IL-5水平与IgE水平也呈显著正相关(r=0.482,P=0.001)。结论 IL-5、IgE参与哮喘的发病,IL-5、IgE在EA中的作用较NEA更为突出。IL-5水平与哮喘病情分度密切相关。
陈环檀卫平李静麦贤弟蓝丹
关键词：支气管哮喘白细胞介素-5免疫球蛋白E
RSV感染对人支气管上皮细胞分泌IL-8和Eotaxin-1的影响被引量：2
2012年
目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染对人支气管上皮细胞(NHBE)分泌白介素(IL)-8、嗜酸细胞趋化因子Eotaxin-1的影响。方法用Hep-2细胞扩增病毒,并进行毒力鉴定。建立并鉴定RSV感染NHBE的体外细胞模型。实验分RSV感染组和正常细胞对照组,感染组以不同滴度分为1000、500、100、50 TCID504个组,酶联免疫吸附(ELISA)法检测12、24、48和72h各组IL-8、Eotaxin-1水平。结果实时荧光定量RT-PCR法鉴定细胞模型建立成功。相同感染时间内(12、24、48和72h),随着感染滴度增加(50、100、500、1000 TCID50),各感染组IL-8分泌水平均呈上升趋势,与正常细胞对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。相同感染滴度内(50、100、500、1000 TCID50),随着感染时间增加(24、48和72h),各感染组IL-8分泌水平均呈上升趋势,与12h组比较均有统计学差异(P均<0.05);相同感染时间内(12、24、48和72h),随着感染滴度增加(50、100、500、1000 TCID50),各感染组Eotaxin-1分泌水平较正常细胞对照组差异无统计学意义。50、100、500 TCID50相同感染滴度内,随着感染时间增加(24、48和72h),各感染组Eotaxin-1分泌水平较12h组差异无统计学意义。结论 RSV感染人支气管上皮细胞可显著上调IL-8分泌水平,进一步引起以中性粒细胞浸润为主的气道炎症,而早期的RSV感染对Eotaxin-1影响不大。
蓝丹檀卫平曾巧慧陈环吴葆菁麦贤弟黄花荣
关键词：呼吸道合胞病毒支气管上皮细胞IL-8
不同亚型哮喘患儿的IL-5、IL-17水平变化被引量：2
2011年
目的探讨白细胞介素-5(IL-5)I、L-17在不同亚型中重度儿童哮喘发病中的作用。方法以酶联免疫吸附法(ELISA)检测45例不同亚型中重度哮喘患儿及20例正常儿童外周血单个核细胞(PBMC)在CD3单克隆抗体(0.2mg/L)及CD28单克隆抗体(1mg/L)刺激下分泌的IL-5I、L-17水平,了解IL-5I、L-17与儿童哮喘病情及气道炎症的关系。结果嗜酸细胞型哮喘(EA)组患儿PBMC表达IL-5水平(79.75±13.49)pg/ml显著高于非嗜酸细胞型哮喘(NEA)组(69.73±9.17)pg/ml及正常对照组(51.30±14.33)pg/ml(P<0.01),NEA组患儿PBMC表达IL-17水平(5684.1±884.74)pg/ml显著高于EA组(4938.1±465.58)pg/ml及正常对照组(2685.0±1081.03)pg/ml(P<0.01),慢性持续组IL-5、IL-17水平显著高于临床缓解组(P均<0.05)。结论中重度哮喘患儿外周血单个核细胞IL-5I、L-17表达水平升高,并与临床分期相关I,L-5在EA中的作用较NEA更为突出I,L-17在NEA中的作用较EA更为突出。
李静檀卫平吴葆菁蓝丹麦贤弟范玲玲吴文英徐小彩
关键词：哮喘IL-5
痰热清对呼吸道合胞病毒感染人支气管上皮细胞分泌胸腺基质淋巴细胞生成素作用的体外研究被引量：8
2011年
目的探讨痰热清对体外呼吸道合胞病毒(RSV)感染人支气管上皮细胞(NHBE)分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响。方法用Hep-2细胞扩增病毒,并进行毒力鉴定。建立RSV感染NHBE体外细胞模型。酶联免疫吸附(ELISA)法检测RSV感染NHBE后TSLP水平。将痰热清以不同给药方式(预防给药、直接灭活、治疗给药方式)干预RSV感染NHBE,ELISA法检测TSLP水平变化。结果实时荧光定量RT-PCR方法鉴定细胞模型建立成功。(1)RSV对NHBE分泌TSLP的影响:相同感染时间内(12h、24h、48h、72h、96h、120h),随着感染滴度增加(10TCID50、50TCID50、100TCID50、500TCID50、1000TCID50),各感染组TSLP分泌水平均呈上升趋势,与正常细胞对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。相同感染滴度内(10TCID50、50TCID50、100TCID50、500TCID50、1000TCID50),随着感染时间增加(24h、48h、72h、96h、120h),各感染组TSLP分泌水平均呈上升趋势,与12h组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)痰热清对RSV感染NH-BE分泌TSLP的影响:在12h、24h、48h、72h给药时间内,痰热清、利巴韦林的不同给药方式与病毒对照组比较,均下调TSLP水平(P<0.05),以预防给药方式最为明显。预防给药方式下,痰热清组较利巴韦林组下调TSLP的作用更明显(P<0.05)。结论 RSV能诱导NHBE分泌TSLP,痰热清可抑制RSV引起的TSLP分泌增加,以预防方式给药明显,痰热清可在病毒感染的控制中起到重要作用。
蓝丹檀卫平陈环吴葆菁麦贤弟黄花荣
关键词：呼吸道合胞病毒支气管胸腺基质淋巴细胞生成素痰热清
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