苏胜偶
- 作品数:160 被引量:550H指数:10
- 供职机构:河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金:河北省医学科学研究重点课题河北省科技厅科研项目河北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 以ADA诊断标准评价妊娠糖尿患者胰岛β细胞功能
- 2007年
- 目的探讨妊娠糖尿病患者在不同孕期胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能。方法对正常非妊娠妇女组(Ⅰ组)、正常妊娠妇女组(Ⅱ组)、妊娠糖尿病组(Ⅲ组)行100g葡萄糖耐量试验测定空腹、30min、1h、2h、3h的血糖和胰岛素。对Ⅱ组和Ⅲ组测定不同孕期的胰岛素水平。计算HOMA-IR和HOMA-β细胞功能指数评价胰岛素分泌功能。结果Ⅱ组和Ⅲ组分娩时胰岛素呈峰式分泌,差异无统计学意义(P〉0.05),其他孕期胰岛素分泌差异有统计学意义(P〈0.01);Ⅲ组空腹血糖和空腹胰岛素显著高于其它两组(P〈0.01);Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组HOMA-IR分别为(0.86±0.32),(1.13±0.26)和(1.75±0.22),差异有统计学意义;Ⅱ组和Ⅲ组HOMA-β指数分别为(5.20±0.40),(4.36±0.27)。差异有统计学意义(P〈0.01)。结论与正常妊娠组比较,Ⅲ组存在更为明显的胰岛素抵抗,在胰岛素抵抗增强的基础上,Ⅲ组同时存在胰岛β细胞分泌功能的减退。
- 王君苏胜偶张云良程晓东李志红李英慧李红星
- 关键词:妊娠胰岛素抗药性胰岛
- Graves病患者外周血细胞间粘附分子-1水平与机体免疫状态间的关系
- 目的:探讨Graves病(Graves disease,GD)患者外周血细胞间粘附分子-1(ICAM-1)水平与机体免疫状态间的相关关系.方法:用流式细胞术测定37例GD患者治疗前外周血淋巴细胞膜上细胞间附分子-1(CD...
- 孟凤苓南国珍苏胜偶黄振国刘品利周红刘林娜
- 文献传递
- 2型糖尿病合并冠心病与血浆纤溶酶原激活物抑制剂1水平的相关性研究被引量:2
- 2006年
- 目的阐明纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)在2型糖尿病合并冠心病发生发展中的作用和机制,寻找临床防治2型糖尿病和冠心病的新方法。方法确诊的2型糖尿病患者66例,根据1979年WHO冠心病诊断标准及冠状动脉造影的结果,分为单纯2型糖尿病组30例,2型糖尿病合并冠心病组36例;选择同期正常健康人30例(年龄、性别与糖尿病两组匹配)作为正常对照组;测定所有观察对象的空腹血浆PAI-1水平、体质量指数(BMI)、空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、血脂及尿白蛋白排泄率等相关指标;用稳态模式胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评估胰岛素抵抗。结果2型糖尿病两组血浆PAI-1水平、Homa-IR高于正常对照组,2型糖尿病合并冠心病组高于单纯糖尿病组(P<0.05);超体质量肥胖组[男腰臀比(WHR)≥0.90,女WHR≥0.85]血浆PAI-1水平高于非肥胖组(男WHR<0.90,女WHR<0.85)(P<0.05);相同WHR水平间PAI-1水平依正常对照组、单纯2型糖尿病组、2型糖尿病合并冠心病组逐渐升高;PAI-1与BMI、WHR、FINS、总胆固醇、Homa-IR呈正相关(P<0.05)。结论PAI-1与2型糖尿病、冠心病、胰岛素抵抗之间存在密切的相关性,在2型糖尿病、冠心病的发生发展中发挥重要作用;测定血浆PAI-1可以作为2型糖尿病冠心病的预测因子。
- 崔克勤苏胜偶尹博英郭雅卿陈贤栎
- 关键词:冠状动脉疾病纤溶酶原激活物抑制剂1胰岛素
- 老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝血清nesfatin-1变化及其影响因素被引量:8
- 2017年
- 目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清nesfatin-1变化及其影响因素。方法选取老年T2DM患者32例(T2DM组)、T2DM合并NAFLD患者32例(T2DM-NAFLD组)及同期健康体检者30例(NC组)。采用ELISA法测定血清nesfatin-1水平,分析其影响因素及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。结果 T2DM组和T2DM-NAFLD组患者血清nesfatin-1水平低于NC组,T2DM-NAFLD组患者血清nesfatin-1水平低于T2DM组(P<0.05或P<0.01)。血清nesfatin-1水平与HOMA-IR呈负相关(P<0.05),与HOMA-β呈正相关(P<0.01)。TG、WC是nesfatin-1的独立影响因素(P<0.05或P<0.01)。结论老年T2DM合并NAFLD患者血清nesfatin-1降低可能参与IR及NAFLD的发生。
- 韩静苏胜偶李亚伟翟书梅刘宏田俊芝
- 关键词:NESFATIN-1非酒精性脂肪肝糖尿病老年胰岛素抵抗
- 2型糖尿病微血管病变患者纤溶系统变化与胰岛素抵抗的关系被引量:3
- 2008年
- 目的探讨2型糖尿病微血管病变患者纤溶活性变化与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法采用酶联免疫吸附试验测定53例2型糖尿病患者(包括无血管并发症组30例和微血管并发症组23例)和25例正常对照者血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量,结合临床资料分析其变化趋势及影响因素。结果2型糖尿病患者血浆t-PA含量明显降低,而PAI-1含量明显升高,t-PA分别是(7.09±2.10)μg/L vs(12.40±2.11)μg/L(P<0.05),PAI-1分别是(40.38±1.74)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(P<0.05),合并微血管病变者,此变化更为显著,t-PA分别(6.22±1.23)μg/L vs(12.40±2.11)μg/L,PAI-1分别是(44.57±2.16)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(均P<0.01)。多元逐步回归分析显示,HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)是PAI-1升高的独立危险因素。结论2型糖尿病患者纤溶活性降低,IR在降低其纤溶活性,并发微血管病变中起了重要作用。
- 张悦刘巍羡晓辉陈海英苏胜偶
- 关键词:糖尿病血管病变组织型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制剂-1胰岛素抗体
- 二甲双胍对糖耐量减低者同型半胱氨酸的影响研究被引量:1
- 2008年
- 通过检测二甲双胍治疗糖耐量减低(IGT)患者血浆同型半胱氨酸、维生素B6、维生素B12、叶酸水平变化情况,探讨二甲双胍对IGT患者血浆同型半胱氨酸水平的影响,结果血浆总同型半胱氨酸水平与BMI、WL、FBG、PBG、DBP、TG等指标相关,经短期二甲双胍治疗IGT患者血浆维生素B6、维生素B12逐渐下降,叶酸不受影响,而逐渐上升,血浆总同型半胱氨酸上升。
- 李改仙苏胜偶
- 关键词:糖耐量减低同型半胱氨酸维生素B6维生素B12叶酸
- 糖化血红蛋白及其在糖尿病诊疗中的研究进展
- 2014年
- 糖尿病患病率在世界范围内呈上升趋势,糖尿病及其慢性并发症成为危害人类健康重要原因.然而,糖尿病起病隐匿,人群中糖尿病诊断率远低于实际患病率[1].糖化血红蛋白(HbA1c)被发现以来,在糖尿病监测中一直有着重要的地位,近年来,随着检测方法的标准化,HbA1c作为糖尿病诊断标准的议题成为热点.HbA1c作为糖尿病的诊断依据之一,弥补了血糖诊断糖尿病的不足之处,使糖尿病的诊断方法更加丰富.本文就HbA1c在糖尿病诊治各个方面的应用做一综述.
- 高妍李立彬苏胜偶
- 关键词:糖化血红蛋白糖尿病诊疗
- 细胞因子与Graves病的关系被引量:2
- 2007年
- 检测Graves病患者甲巯咪唑治疗前后血清细胞因子水平,发现其血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平治疗前与正常对照组相比显著升高,治疗后恢复正常;血清白细胞介素8(IL-8)水平下降,治疗后无明显变化,与其它指标未显示相关性。GD患者IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α水平与正常对照组无差异。
- 孟凤苓苏胜偶周红吴文成黄振国刘品力
- 关键词:格雷夫斯病细胞因子类免疫
- 二甲双胍对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用被引量:3
- 2009年
- 目的观察2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌细胞凋亡、心肌间质胶原堆积及二甲双胍(MET)的干预作用。方法8周龄SD大鼠高热量饮食1月后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)制备模型,成模后分别于12、24w,采用光镜、原位末端标记法、流式细胞术检测心肌细胞凋亡,采用Masson染色观察胶原堆积程度,并分别检测各组大鼠心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA表达变化及MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白水平的变化。结果成模后12、24w,T2DM组大鼠心肌凋亡细胞数明显增多,MET干预组大鼠的凋亡率降低。T2DM大鼠心肌间质胶原含量明显增加,MMP-2的表达明显减低,MMP-9、TIMP-1的表达均明显增加,但MMP-9/TIMP-1的比值下降。MET治疗组胶原含量明显减少,MMP-2表达明显上调,MMP-9和TIMP-1下调,但MMP-9/TIMP-1的比值增加。结论T2DM大鼠心肌损伤表现为心肌细胞凋亡增加和间质纤维化,MMP-2、MMP-9及TIMP-1的调节失衡参与了T2DM心肌间质纤维化的发生与发展,MET可通过抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和心肌纤维化而减轻心肌损伤。
- 王绵赵占胜邓永贵崔炜张力辉苏胜偶
- 关键词:糖尿病心肌细胞凋亡心肌纤维化二甲双胍
- 一氧化氮与糖尿病被引量:4
- 1998年
- 1980年FuchgOtt和Zawadzhl发现了血管内皮依赖性舒张现象,并提出由血管活性物质刺激内皮细胞释放一种物质,即内皮源性舒张因子(Endothelium-de-rived relaxing factor,EDRF).其半衰期短,体外不易检测,对其结构及特性尚不明确.直到1987年Palmer和Lgnarro均证实EDRF与一氧化氮(Nitric oxidr,NO)属性相同,是一种具有生物活性的信使分子.1NO的代谢与作用NO是由左旋精氨酸(L-arginne,L-Arg)在一氧化氮合成酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)的作用下产生.NOS催化左旋精氨酸转化为瓜氨酸和NO.NO化学性质活泼,存在时间短,在有氧和水的环境中仅能存在6~10秒.然后很快转化成硝酸盐和亚硝酸盐.NO与亚铁血红素有很强的亲合力,因此在血液中,NO与红细胞中的血红蛋白结合形成亚硝基血红蛋白而失去活性.NOS有两个型已明确:一是结构型NOS(constitutive NOS,cNOS)其依靠钙和调钙蛋白。
- 王瑞英苏胜偶吴文成刘文淑葛秀兰
- 关键词:一氧化氮糖尿病代谢胰腺并发症