胡利
- 作品数：8 被引量：26H指数：4
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- 新型阿尔茨海默病大鼠模型的建立及其行为学研究被引量：4
- 2013年
- 目的:运用Aβ25-35联合D-半乳糖诱导建立大鼠新型复合AD模型并观察其行为学变化。方法:双侧海马内一次性注射Aβ25-35,联合长期颈部皮下注射D-半乳糖50天制作大鼠AD动物模型。以Mortis水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力变化。结果:Aβ25-35联合D-半乳糖诱导的大鼠新型复合AD模型的学习记忆和空间识别能力明显障碍,与正常组比较差异有显著意义(P<0.05～0.01)。结论:Aβ25-35联合D-半乳糖建立的新型大鼠复合损伤AD模型具有明显的痴呆行为学特征。
- 戎志斌禤璇刘纯胡利李映红吴正治
- 关键词：阿尔茨海默病记忆
- 清肝解郁法对自发老年性痴呆模型认知功能的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:观察清肝解郁法对老年认知障碍模型小鼠认知功能的影响。方法:从21月龄昆明种小鼠中筛选出老年认知障碍模型,随机分为4组,即空白对照组,西药对照组,清肝解郁方小、大剂量组,另设老年学习记忆正常组做对照。分别灌胃给药连续60天。用跳台实验检测学习记忆成绩。结果:清肝解郁法能显著改善老年认知障碍模型小鼠学习能力,并显著提高其记忆成绩,其作用呈现一定的量效相关性。结论:自发老年性痴呆模型小鼠有明显的智能行为障碍,清肝解郁法可显著改善其学习记忆障碍。
- 吴正治田先翔胡利刘洋李映红李明张永锋杨敏
- 关键词：小鼠
- 清肝解郁法对老年性痴呆模型中枢胆碱能系统活性的影响被引量：5
- 2009年
- 目的:观察清肝解郁法对老年性痴呆模型小鼠中枢胆碱能活性的影响。方法:从21月龄昆明种小鼠筛选出老年性痴呆模型鼠,随机分为4组,即空白对照组、西药对照组、清肝解郁方小剂量组、清肝解郁方大剂量组,另设老年学习记忆正常组,分别灌胃给药,连续60天。脑组织冰冻切片,Hedreen法显示AChE纤维,Burr及Silver法显示ChAT,全自动显微图象分析系统定量检测相关脑区AChE纤维及ChAT活性。结果:清肝解郁法能显著增强老年性痴呆模型小鼠的中枢ChAT活性,增高大脑皮质和海马胆碱能纤维密度,而且其作用呈现出量效相关关系。结论:清肝解郁法改善老年性痴呆模型的学习记忆障碍的机理与显著增强其中枢胆碱能系统活性有关。
- 吴正治田先翔刘洋胡利李映红李明张永锋杨敏
- 关键词：胆碱能系统小鼠
- 清肝解郁法对老年性痴呆模型小鼠脑组织氧自由基损伤影响的研究被引量：8
- 2009年
- 目的:观察清肝解郁法对老年性痴呆小鼠脑组织氧自由基损伤的影响。方法:从21月龄昆明种小鼠筛选出老年性痴呆模型鼠,随机分为4组,即空白组,西药组,清肝解郁方小、大剂量组,另设老年学习记忆正常组,分组给药,连续60天。免疫组织化学法检测大脑皮质及海马SOD活性;透射电镜观察海马CA1区神经元细胞脂褐素;全自动显微图象分析系统定量分析。结果:清肝解郁法能显著增强中枢大脑皮质和海马SOD活性,降低其神经元细胞脂褐素含量,且其作用呈现出一定的量效关系。结论:清肝解郁法可增强老年痴呆小鼠大脑皮质和海马SOD活性,拮抗氧自由基对神经元的损伤。
- 吴正治田先翔刘洋胡利李映红李明张永锋杨敏
- 关键词：小鼠
- 楮实提取物改善老年性痴呆复合模型大鼠空间学习记忆能力及机制研究被引量：8
- 2010年
- 目的 观察Aβ25-35联合D-半乳糖诱导大鼠新型复合老年性痴呆模型空间学习记忆能力及中药楮实提取物的干预作用;探讨楮实提取物可能的作用机制.方法 双侧海马内一次性注射Aβ25-35,联合长期颁部皮下注射D-半乳糖制作大鼠AD动物模型,手术造模后开始给予中药楮实提取物灌胃干预,连续30d.以Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力变化,免疫组织化学法检测内质网应激标志蛋白BiP（葡萄糖调节蛋白78-GRP78）、PERK与CHOP表达水平.结果 Aβ25-35联合D-半乳糖诱导大鼠新型复合老年性痴呆模型空间学习记忆能力障碍[逃避潜伏期为（20.90±9.16）s,原平台象限比为（11.05±4.43）%],BiP表达水平[平均灰度值（139.71±3.47）]降低,PERK及CHOP表达水平[平均灰度值分别为（97.96±5.97）、（110.93±4.91）]升高.中药楮实提取物组逃避潜伏期[（5.41±3.47）s]缩短,原平台象限比[（48.28±7.03）%]增加,BiP表达水平[平均灰度值（121.17±4.76）]升高,PERK及CHOP表达水平[平均灰度值分别为（122.11±4.73）、（123.34±7.73）]降低,与模型组比较差异显著（P＜0.05～0.01）.结论 Aβ25-35联合D-半乳糖可成功诱导建立大鼠复合损伤AD模型,中药楮实提取物对该模型大鼠空间学习记忆能力具有显著改善作用,机制可能与内质网应激及其激活的细胞凋亡通路相关.
- 胡利李映红吴正治
- 关键词：老年性痴呆D-半乳糖内质网应激
- 楮实提取物改善老年性痴呆复合模型大鼠空间学习记忆能力及机制研究
- 目的：观察Aβ25-35联合D-半乳糖诱导大鼠新型复合老年性痴呆模型空间学习记忆能力及中药褚实提取物的干预作用;探讨褚实提取物可能的作用机制.
方法：双侧海马内一次性注射Aβ25-35,联合长期颈部皮下注射D-...
- 胡利李映红吴正治
- 关键词：老年性痴呆空间记忆能力实验药理
- Aβ25-35联合D-半乳糖诱导老年性痴呆复合模型的建立及中药干预研究
- 阿尔茨海默病/(Alzheimer's disease, AD/)又称早老性痴呆,是一种病因未明的中枢神经系统退行性病变。该病以记忆力减退、认知功能障碍为特征。由于病因复杂,发病机制不明,临床尚无有效治疗方法。随着人均寿...
- 胡利
- 关键词：疏肝解郁D-半乳糖病理模型
- 文献传递
- 疏肝解郁法对老年性痴呆模型神经细胞凋亡的机理研究被引量：6
- 2010年
- 目的:观察疏肝解郁法对β-淀粉样多肽25-35片段(Aβ25-35)联合D-半乳糖诱导的老年性痴呆(AD)模型大鼠神经细胞凋亡的影响,探讨其作用机制与内质网应激的关系。方法:双侧海马内一次性注射Aβ25-35,联合长期颈部皮下注射D-半乳糖制作大鼠AD动物模型。TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测大鼠脑组织内质网应激相关凋亡通路标志蛋白CHOP的表达情况,自动图像分析系统计数阳性细胞及平均灰度值。结果:疏肝解郁法组大鼠CHOP蛋白表达水平较模型组有明显降低,神经细胞凋亡数目明显减少。结论:疏肝解郁法对老年性痴呆模型大鼠神经细胞凋亡具有明显改善作用,其作用机制可能与阻断内质网应激细胞凋亡信号通路相关。
- 胡利吴正治
- 关键词：疏肝解郁法老年性痴呆细胞凋亡内质网应激
