聂汉祥
- 作品数：94 被引量：359H指数：10
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目湖北省卫生厅科研基金更多>>
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- NKT细胞与调节性T细胞在免疫调节中相互作用的研究进展被引量：12
- 2016年
- NKT细胞和调节性T细胞是2种有效的免疫调节细胞,能独立调节先天性和获得性免疫反应。近年来,大量研究表明NKT细胞和调节性T细胞之间存在复杂的双向调节:活化的NKT细胞通过影响抗原提呈细胞的功能、依赖IL-2信号机制等作用促进调节性T细胞的功能,调节性T细胞通过细胞接触、分泌抑制性细胞因子等方式抑制NKT细胞的增殖、细胞因子释放和细胞毒活性等,两者相互协同调控机体的免疫应答。本文就NKT细胞和调节性T细胞在免疫调节中的相互作用的研究进展做一综述。
- 何青聂汉祥杨巧玉刘琳琳
- 关键词：NKT细胞调节性T细胞免疫调节
- 完全控制的哮喘患者用药情况与其小气道功能和气道炎症关系的观察被引量：2
- 2011年
- 目的:观察完全控制的哮喘患者用药情况与小气道功能和气道炎症的关系。方法:根据用药情况将仅使用吸入治疗的49例临床控制的哮喘患者定义为吸入治疗组,而口服治疗或联用吸入治疗的43例临床控制的哮喘患者定义为口服治疗组。检测2组患者小气道功能以及诱导痰嗜酸细胞(Eos)数量和嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)水平。结果:口服治疗组哮喘患者Vmax25%(67.1%±11.9%)和Vmax50%占预计值百分比(72.2%±13.2%)显著高于吸入治疗组(54.4%±12.6%和65.5%±11.3%,均P<0.05);口服治疗组患者诱导痰Eos数量(3.8%±2.9%)和ECP水平[(93.0±76.6)μg/L]显著低于吸入治疗组[(5.1±2.0)%和(130.4±86.7)μg/L,均P<0.01]。结论:口服抗炎或联用吸入治疗对哮喘小气道功能和气道炎症的改善更加明显。
- 聂汉祥黄毅丁续红胡苏萍
- 关键词：哮喘小气道功能嗜酸细胞嗜酸细胞阳离子蛋白
- 耐受性树突状细胞与哮喘治疗的研究进展被引量：1
- 2022年
- 树突状细胞(dendritic cells,DCs)是最重要的专职抗原呈递细胞,在哮喘的发生、发展和疾病进程中具有十分重要的作用。DCs是一群异质性细胞,其中耐受性DCs(tolerogenic DCs,tolDCs)可以介导免疫耐受。因此,诱导形成肺tolDCs可能成为哮喘治疗方法之一。文章概述了DCs及tolDCs的表型和功能,探讨tolDCs与哮喘治疗的关系,以期为哮喘治疗提供新思路。
- 倪海阳聂汉祥
- 关键词：耐受性树突状细胞哮喘
- 抗CD40抗体诱导RelB核转位对骨髓源性树突状细胞表型和功能的影响
- 2024年
- 目的:探讨抗CD40抗体对小鼠骨髓源性树突状细胞表型和功能的影响及其可能机制。方法:取野生型雌性健康BALB/c小鼠胫骨和股骨制备骨髓树突状细胞(BMDCs),给予不同浓度抗CD40抗体(0、10或20μg/mL)刺激24 h,采用流式细胞术检测各组BMDCs表面分子MHC-Ⅱ、CD40、CD80和CD86的表达水平;采用ELISA法检测BMDCs培养上清液中IL-6、IL-12p70和TNF-α水平;使用荧光定量PCR法检测BMDCs中RelA和RelB mRNA表达水平。部分实验中,给予抗CD40抗体(20μg/mL)刺激前30 min加入RelB核转位抑制剂SN52(40μg/mL)干预,24 h后检测各组BMDCs表面分子表达及培养上清液细胞因子水平。结果:高浓度抗CD40抗体组(20μg/mL)和低浓度抗CD40抗体组(10μg/mL)BMDCs表面分子MHC-Ⅱ、CD40、CD80和CD86、促炎性细胞因子IL-6、IL-12p70和TNF-α以及RelB mRNA表达水平明显高于空白对照组(0μg/mL)(P<0.05或P<0.01),且该效应具有剂量依赖性,3组间RelA mRNA表达水平比较差异无明显统计学意义(P>0.05)。此外,抗CD40抗体加SN52干预组BMDCs表面MHC-Ⅱ、CD40、CD80和CD86及培养上清液中IL-6、IL-12p70和TNF-α水平明显低于单纯抗CD40抗体组(P<0.01),且与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:抗CD40抗体可能通过诱导RelB核转位促进BMDCs表型和功能成熟,并且该效应具有剂量依赖性,这可能为疾病免疫治疗提供新的思路。
- 甘劭丁林琪斌倪海阳黄毅聂汉祥
- 关键词：RELB核转位
- 固有免疫细胞在支气管哮喘发病中的作用被引量：16
- 2018年
- 支气管哮喘是由多种细胞及细胞组分参与的慢性炎症性气道疾病。固有免疫细胞是机体固有免疫的重要组成部分,包括树突状细胞、肥大细胞和固有淋巴细胞等。研究表明固有免疫细胞在哮喘发病中发挥重要作用,但具体机制尚不清楚。深入研究固有免疫细胞在哮喘发病中的作用及其机制可以提高对哮喘发病机制的认识,并为探讨哮喘的新治疗方法开辟新的途径。我们主要总结了固有免疫细胞在哮喘发病中的作用。
- 郭旭雪聂汉祥陈千慧邓霓姗
- 关键词：支气管哮喘发病机制
- 糖尿病合并新型冠状病毒肺炎患者死亡危险因素分析被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨糖尿病合并新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者死亡的危险因素。方法:回顾性分析武汉大学人民医院2020年2月至2020年4月收治的糖尿病合并COVID-19患者110例,详细记录患者性别、年龄、发病到入院时间、临床症状、是否合并高血压、是否使用激素、是否合并多脏器功能损伤等基本资料,同时记录入院时中性粒细胞、血小板、淋巴细胞、C反应蛋白(CRP)、血清降钙素原(PCT)、随机血糖、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超敏肌钙蛋白I、手指指脉氧饱和度(SPO2)、D-二聚体、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)等检验指标。根据临床结局分为存活组和死亡组,对比两组一般资料和检验结果,采用Logistic回归方法进行糖尿病合并COVID-19患者死亡危险多因素分析。结果:2例患者因24 h内死亡被排除,最终108例患者纳入研究,男65例,女43例,年龄31~98岁,中位年龄65岁,其中存活91例(存活组),死亡17例(死亡组),死亡率17.27%。影响糖尿病合并COVID-19死亡的单因素有:年龄、中性粒细胞、淋巴细胞、血小板、LDH、NT-proBNP、脏器损害、合并高血压、指脉氧饱和度<93%、PCT、超敏肌钙蛋白I、D-二聚体(P<0.05)。性别、发病到入院时间、CRP、ALB、ALT、AST、随机血糖及激素治疗在两组间无差别(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示年龄、淋巴细胞计数≤0.8×10^(9)/L及LDH≥550 U/L是糖尿病合并COVID-19患者死亡的危险因素(P<0.05)。结论:糖尿病合并COVID-19患者死亡率高,高龄、淋巴细胞计数≤0.8×10^(9)/L及LDH≥550 U/L可能是糖尿病合并COVID-19患者死亡的危险因素。
- 刘海玲吴小军聂汉祥罗豫川
- 关键词：糖尿病年龄淋巴细胞乳酸脱氢酶
- iNKT细胞对哮喘小鼠肺树突状细胞表面分子和促炎性细胞因子表达水平的影响被引量：7
- 2019年
- 目的:观察iNKT细胞对哮喘小鼠肺树突状细胞(LDCs)表面分子和促炎性细胞因子表达水平的影响。方法:24只野生型BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组和过继转移组,每组8只; 12只CD1d^(-/-)-BALB/c小鼠随机分为CD1d^(-/-)对照组和CD1d^(-/-)哮喘组,每组6只。哮喘组、过继转移组和CD1d^(-/-)哮喘组小鼠以卵清白蛋白致敏和激发,正常对照组和CD1d^(-/-)对照组以等量PBS替代,其中过继转移组在第1次激发前1 h给予iNKT细胞尾静脉注射。采用流式细胞仪检测各组小鼠LDCs及表面分子MHCⅡ、CD80、CD86和CD40的表达水平; ELISA法检测LDCs体外培养上清液IL-12p70、IL-6、TNF-α和IL-10水平。结果:过继转移组小鼠LDCs数量和MHCⅡ、CD40、CD80、CD86表达水平及LDCs体外培养上清液IL-12p70、IL-6、TNF-α水平明显高于哮喘组(P<0. 05或P<0. 01); CD1d^(-/-)哮喘组小鼠LDCs数量和MHCⅡ、CD40、CD80、CD86表达水平及LDCs体外培养上清液IL-12p70、IL-6、TNF-α水平明显低于哮喘组(P<0. 05或P<0. 01),但明显高于正常对照组和CD1d^(-/-)对照组(P<0. 05或P<0. 01)。结论:iNKT细胞可以增强哮喘小鼠LDCs表面分子和促炎性细胞因子的表达水平。
- 陈千慧郭旭雪邓霓姗陈硕何青杨巧玉王爱玲丁续红余红缨聂汉祥
- 关键词：哮喘
- 白细胞介素2与调节性T细胞介导的免疫耐受被引量：6
- 2017年
- 调节性T细胞（Tregs）可以诱导机体对自身抗原和过敏原产生免疫耐受，从而维持机体免疫稳态。白细胞介素（IL）-2是一种具有双向免疫调节作用的糖蛋白，其不仅可以增强免疫反应，更重要的是可以维持Tregs的稳定及其介导的免疫耐受。研究IL-2与Tregs功能活性及其介导的免疫耐受的关系对更好地了解免疫相关性疾病的发病机制和指导临床正确使用IL-2或IL-2拮抗剂具有重要意义。
- 郭旭雪聂汉祥陈千慧陈硕
- 关键词：白细胞介素2白细胞介素2受体调节性T细胞免疫耐受
- α-半乳糖神经酰胺对小鼠肺iNKT细胞数量、活性和气道炎症反应的影响被引量：2
- 2017年
- 目的观察α-半乳糖神经酰胺(α-GalCer)对小鼠肺iNKT细胞数量、活性和气道炎症反应的影响。方法 12只野生型Balb/c小鼠随机分为α-GalCer治疗组和正常对照组,每组6只;12只CD1d^(-/-)Balb/c小鼠随机分为CD1d^(-/-)α-GalCer治疗组和CD1d^(-/-)对照组,每组6只。野生型和CD1d^(-/-)α-GalCer治疗组小鼠单次腹腔注射α-GalCer 2μg,并用等量PBS对照。分别采用流式细胞仪检测小鼠肺iNKT细胞、IL-4^+和IFN-γ^+i NKT细胞的数量;HE和PAS染色观察肺组织炎症和气道杯状细胞增生;姬姆萨染色检测肺泡灌洗液(BALF)细胞总数和分类计数;ELISA法检测BALF中IL-4、IL-5、IL-10、IL-13水平和脾细胞培养上清液中IL-4、IL-5、IL-13水平。结果野生型α-GalCer治疗组小鼠肺iNKT细胞、IL-4^+和IFN-γ^+i NKT细胞的数量明显高于野生型正常对照组(P<0.05)。野生型α-GalCer治疗组小鼠肺组织无炎症改变和基底膜杯状细胞增生;BALF中细胞总数和分类计数、BALF及脾细胞培养上清液中IL-4、IL-5和IL-13水平与野生型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。野生型α-GalCer治疗组小鼠BALF中IL-10水平明显高于野生型正常对照组(P<0.01),但CD1d^(-/-)α-GalCer治疗组小鼠BALF中IL-10水平与野生型正常对照组和CD1d^(-/-)对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论腹腔注射α-GalCer可以增加小鼠肺iNKT细胞数量和活性,但不能诱导气道炎症反应。
- 陈千慧聂汉祥郭旭雪陈硕刘琳琳
- 关键词：气道炎症
- 慢性咳嗽和/或胸闷并气道高反应性的诊断被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨具有气道高反应性的慢性咳嗽和/或胸闷的病人诊断思路。方法:应用乙酰甲胆碱激发试验筛查了378名慢性咳嗽和/或胸闷病人,112名激发试验阳性者作进一步的检查,包括血清IgE、过敏原皮试。排除其它疾病后,这些病人被拟诊为支气管哮喘,根据GINA方案进行规范治疗,并追踪24个月。结果:83名患者诊断为哮喘,25名诊断为非哮喘,4名未明确诊断。非哮喘病人中,上气道咳嗽综合征6例、胃食管反流5例、肺气肿4例、支气管内膜结核3例、慢性肺栓塞和支气管炎各2例,肿瘤、过敏性支气管肺曲菌病气道高反应综合征各1例;哮喘和非哮喘病人的临床特征如性别、吸烟史、哮喘家族史、症状和过敏性鼻炎的发生率等均无差异;两组间过敏原皮试的阳性率和血清中IgE的量无显著性差异。结论:有近1/3的具有咳嗽、胸闷等不典型症状的病人激发试验阳性,其中大部分病人诊断为哮喘;在临床实践中,根据排他性诊断和对药物治疗的反应,并进行相当长时间的追踪观察才能作出可靠的诊断。
- 吴小军聂汉祥丁续红余红樱黄毅李清泉
- 关键词：咳嗽胸闷气道高反应性哮喘
