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咖啡酸对慢性铝负荷大鼠肝损伤的保护作用被引量：2: 2015年; 目的观察5-脂氧酶(5-LO)抑制剂咖啡酸对慢性铝负荷所致大鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其可能的机制。方法将SD大鼠分为空白对照组、慢性铝负荷模型组、咖啡酸低剂量组和咖啡酸高剂量组,除空白对照组外,每组大鼠每天灌胃给予葡萄糖酸铝(Al3+200 mg·kg-1·d-1),给药组大鼠在给铝后1周分别灌胃给予2个剂量的咖啡酸,每周5 d,连续20周。建模完成后,用生化法检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,以及肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠肝脏组织形态学变化,用免疫组织化学法检测大鼠肝组织5-LO蛋白表达情况。结果与空白对照组大鼠比较,慢性铝负荷模型组大鼠血清ALT、AST、ALP活性显著升高,肝组织MDA含量显著增加,SOD活性显著下降,肝细胞出现明显空泡性变、点状坏死、肝细胞排列紊乱,肝组织5-LO在血管周围肝细胞胞浆中表达明显。与铝负荷模型组比较,给予咖啡酸后大鼠肝细胞损伤减轻,血清ALT、AST、ALP活性明显降低,肝组织MDA含量显著减少,SOD活性显著上升,肝组织5-LO表达明显减少。结论咖啡酸能减轻慢性铝负荷所致肝损伤,机制可能与其抑制5-LO表达、减轻氧化应激反应损伤有关。; 胡馨月王红潘永全齐云纪超男杨俊卿何琴; 关键词：咖啡酸铝负荷肝损伤 5-脂氧酶氧化应激

COX-2在全脑缺血再灌注大鼠皮层时程表达变化被引量：2: 2014年; 目的观察COX-2 mRNA与蛋白在全脑缺血再灌注大鼠皮层的时程表达变化特征。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血再灌注脑损伤模型;水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构改变;黄嘌呤氧化酶法、TBA法分别测定大鼠皮层中SOD活性和MDA含量变化;RT-PCR及Western blot分别检测大鼠皮层COX-2 mRNA与蛋白表达情况。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠寻台潜伏期显著增加,寻台次数显著减少(P<0.05),通过目标象限百分比明显减少(P<0.01);皮层神经元出现严重核固缩,细胞层次紊乱;SOD活性随再灌注时间延长而降低,在7 d时达最低(P<0.01),MDA含量随再灌注时间延长而增加,在7 d时达峰值(P<0.01);COX-2 mRNA及蛋白表达明显增加,mRNA再灌注后48 h达峰值(P<0.05),蛋白再灌注后7 d达峰值(P<0.01),15 d时均仍高于假手术组(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注诱导大鼠皮层COX-2表达明显增加,并具有时间依赖性。; 杨彬余丽娟王佳赵磊胡馨月纪超男魏玉玲阳群芳蒋青松杨俊卿; 关键词：全脑缺血再灌注环氧化酶2 皮层

贝前列素钠对全脑缺血／再灌注大鼠脑损伤的作用及机制被引量：10: 2014年; 目的探讨贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对PGIS-PGI2-IP信号通路的影响。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注脑损伤模型,贝前列素钠(50、100μg·kg-1)术前30 min灌胃给药,水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法、TBA法分别测定大鼠海马中SOD活性、MDA含量变化,ELISA测定大鼠海马PGI2含量,RT-PCR检测大鼠海马COX-2、PGIS与IP mRNA表达情况。结果与假手术组相比,全脑缺血/再灌注大鼠寻台潜伏期,寻台路径明显增加;SOD活性明显降低,MDA含量明显增加;PGI2含量明显增加,COX-2、PGIS、IP mRNA表达明显增加。与模型组相比较,贝前列素钠能明显改善大鼠空间学习记忆能力;升高海马SOD活性,降低MDA含量;明显降低海马PGI2含量,抑制海马COX-2、PGIS及IP mRNA的表达。结论贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤具有明显的保护作用,其机制可能涉及调控PGIS-PGI2-IP信号通路平衡。; 杨彬余丽娟王佳赵磊胡馨月纪超男魏玉玲阳群芳蒋青松杨俊卿; 关键词：全脑缺血再灌注前列环素

美洛昔康对慢性铝过负荷大鼠PGES-PGE2-EPs信号通路的影响: 2015年; 目的观察美洛昔康对慢性铝过负荷大鼠海马PGES-PGE2-EPs信号通路的影响。方法 SpragueDawley大鼠口服给予葡萄糖酸铝(Al3+200 mg·kg-1),每周5 d,1次·d-1,共20周,建立慢性铝过负荷大鼠神经元退变模型。美洛昔康(3 mg·kg-1),在每次给予铝盐后1 h口服给予。Morris水迷宫检测大鼠空间学习与记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学方法观察大鼠海马超氧歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,酶联吸附法(ELISA)检测大鼠海马前列腺素PGE2含量变化,Real-time PCR与Western blot分别检测大鼠海马m PGES-1、EP2、EP4、EP3 m RNA与蛋白表达。结果慢性铝过负荷大鼠空间与学习记忆能力明显下降,海马神经元明显核固缩;海马SOD活性明显降低、MDA含量明显增加;PGE2含量明显增加;m PGES-1、EP2、EP4 m RNA与蛋白表达明显增加,EP3 m RNA与蛋白表达明显降低。给予美洛昔康能显著改善慢性铝过负荷大鼠空间学习与记忆能力损害,减轻慢性铝过负荷大鼠海马神经元损伤,升高海马SOD活性、降低MDA与PGE2含量,同时能显著降低慢性铝过负荷大鼠海马m PGES-1、EP2、EP4 m RNA与蛋白表达,并增加EP3 m RNA与蛋白表达。结论美洛昔康对慢性铝过负荷神经元退变大鼠具有神经保护作用,其机制可能涉及抗氧化应激反应与重建PGES-PGE2-EPs信号通路平衡。; 郭远新王健峰雷文娟胡馨月纪超男魏玉玲杨俊卿; 关键词：美洛昔康前列腺素神经元退变

贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及机制: 2014年; 目的探讨贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及对PGIS-IP信号通路的影响。方法将75只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、慢性铝过负荷模型组、贝前列素钠低(6μg·kg-1)、中(12μg·kg-1)、高(24μg·kg-1)剂量组。采用葡萄糖酸铝(Al3+200 mg·kg-1·d-1)灌胃大鼠,每周5 d,连续20周,建立慢性铝过负荷损伤模型。贝前列素钠(6、12、24μg·kg-1)组,在每次给予葡萄糖酸铝2 h后,灌胃给予贝前列素钠。20周后,Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构变化;生化酶学法测定大鼠皮层SOD活性和MDA含量变化;ELISA法检测大鼠皮层6-k-PGF1α含量;qRT-PCR检测大鼠皮层PGIS、IP mRNA表达情况;Western blot检测大鼠皮层IP蛋白表达情况。结果铝过负荷模型组与正常对照组相比,大鼠的寻台潜伏期延长(P<0.01);皮层神经元出现明显的核固缩;SOD活性降低(P<0.01),MDA含量增加(P<0.05);6-k-PGF1α含量升高(P<0.01);皮层PGIS、IP mRNA表达增高(P<0.01);皮层IP蛋白表达增高(P<0.05)。贝前列素钠组与铝过负荷模型组相比,大鼠的寻台潜伏期明显缩短(P<0.01);皮层神经元损伤明显减轻;SOD活性升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01);6-k-PGF1α含量下降(P<0.05);皮层PGIS、IP mRNA表达明显降低(P<0.05、P<0.01);皮层IP蛋白表达也明显降低(P<0.05)。结论贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层神经元有明显保护作用,其机制可能涉及PGIS-IP信号通路。; 阳群芳雷文娟魏玉玲胡馨月纪超男杨洋匡胜男麦少珊杨俊卿; 关键词：慢性铝过负荷皮层前列环素

米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠的神经保护作用被引量：5: 2015年; 目的观察米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层损伤的保护作用并探讨其机制。方法实验动物设4组:转基因模型组和药物处理组APP/PS1转基因小鼠各10只,老年对照组为野生型C57小鼠10只,药物处理组给予米索前列醇,另两组给予羧甲基纤维素钠,均在小鼠24周龄时以200μg·kg-1的量开始灌胃给予,连续给药20周,每周连续5 d,每天1次;在指标测试阶段,另取10只8周龄野生型C57小鼠作为青年对照组。采用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,HE染色观察海马和皮层神经元形态变化,生化法检测海马和皮层SOD活性、MDA含量变化,免疫组织化学法检测海马和皮层Aβ表达情况。结果与老年对照组小鼠相比,转基因模型组小鼠寻台潜伏期明显延长,海马和皮层神经元出现明显核固缩,SOD活性明显下降,MDA含量明显增加,Aβ表达明显增多;给予米索前列醇后,APP/PS1转基因小鼠寻台潜伏期明显缩短,海马和皮层神经元核固缩明显减轻,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,Aβ表达明显减少。结论米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层的神经损伤有显著保护作用,其机制可能与米索前列醇减轻APP/PS1转基因小鼠脑组织氧化应激有关。; 纪超男胡馨月郭远新齐云魏玉玲阳群芳杨洋李昱杨俊卿; 关键词：米索前列醇 APP/PS1 皮层 AΒ EP 神经保护作用

激光多普勒血流仪优化大鼠全脑缺血再灌注模型被引量：4: 2014年; 目的使用激光多普勒血流仪(LDF)优化大鼠全脑缺血再灌注模型。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。激光多普勒血流仪监测大鼠手术过程中的脑血流变化。水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力。HE染色观察大鼠脑组织病理学改变。黄嘌呤氧化酶法,TBA法分别测定大鼠皮层海马中SOD活性改变,MDA含量变化。结果 LDF监测组大鼠全部存活,而无LDF监测组大鼠术后有3只死亡。手术组大鼠在缺血过程中脑血流降低70%,夹闭完成后,血流恢复至缺血前的80%。与假手术组大鼠比较,缺血再灌注大鼠寻台潜伏期、寻台路径显著增加,大脑皮层海马神经元出现严重核固缩、细胞丢失、神经元数目减少,细胞层次紊乱,SOD活性降低,MDA含量显著增加。结论 LDF监测能降低全脑缺血再灌注大鼠死亡率,提高造模成功率;此模型可用于脑缺血再灌注损伤的基础实验研究。; 杨彬余丽娟王佳赵磊胡馨月纪超男魏玉玲阳群芳蒋青松杨俊卿; 关键词：全脑缺血再灌注激光多普勒血流仪脑血流

全脑缺血/再灌注大鼠皮层PGI_2和TXA_2时程变化特征被引量：10: 2013年; 目的观察PGI2、TXA2含量及PGI2/TXA2比值在全脑缺血/再灌注大鼠皮层中的时程变化特征。方法采用夹闭双侧颈总动脉,右侧颈总静脉抽血再回输建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。多普勒激光脑血流仪监测大鼠在缺血/再灌注手术过程中的脑血流变化。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力。HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构变化。ELISA测定大鼠皮层中PGI2、TXA2含量。结果大鼠在全脑缺血过程中脑血流降低74.45%。与假手术组比较,全脑缺血/再灌注组大鼠寻台潜伏期明显增加,皮层神经元出现明显核固缩,细胞层次紊乱,神经细胞数目明显减少,并随再灌注时间延长而损伤加重。PGI2、TXA2、PGI2/TXA2比值在再灌注2 h内明显低于假手术组,再灌注6 h时明显升高,PGI2、TXA2峰值在48 h,PGI2/TXA2比值峰值在7 d。结论全脑缺血/再灌注损伤诱导大鼠皮层PGI2和PGI2/TXA2比值明显增加,并具有时间依赖性特征。; 杨彬余丽娟王佳赵磊胡馨月纪超男魏玉玲阳群芳蒋青松杨俊卿; 关键词：全脑缺血再灌注 PGI2 TXA2 PGI2 TXA2 皮层

铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素合酶-前列腺素-前列腺素受体信号通路变化特征被引量：1: 2015年; 目的观察铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素(PGs)合酶-PGs-PGs受体信号通路的变化特征。方法 SD雄性大鼠经灌胃给予葡萄糖酸铝溶液(Al3+200 mg/kg),1次/d,每周持续灌胃5 d,共20 w,建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤模型。采用Morris水迷宫、组织病理学、生化酶学指标观察慢性铝负荷大鼠皮层神经元损伤,采用ELISA方法检测皮层组织PGs(PGD2、PGE2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2)含量变化,RT-PCR方法测定大鼠皮层PGs合酶(c PGES、m PGES-1、H-PGDS、PGIS、TXAS)和PGs受体(EP1、EP2、EP3、EP4、DP1、FP、TP、IP)mRNA表达,Western印迹方法检测皮层PGs受体(EP2、EP3、DP1、FP、TP、IP)蛋白含量。结果与对照组相比,慢性铝负荷大鼠空间学习记忆能力明显下降,皮层神经元核固缩;皮层组织SOD活性均降低,MDA含量增加;皮层PGE2、PGD2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2的含量均显著升高;m PGES-1、PGIS、TXAS、EP2、DP1、IP、EP4 mRNA表达明显升高,EP3、FP、TP mRNA表达明显降低,H-PGDS、c PGES、EP1 mRNA无明显变化;皮层EP2、IP蛋白表达显著升高,而EP3蛋白表达明显降低,DP1、FP、TP蛋白无明显变化。结论铝负荷大鼠的皮层PGs合酶-PGs-PGs受体信号通路平衡失调,其可能参与了铝负荷致大鼠皮层神经损伤机制。; 魏玉玲王健峰阳群芳胡馨月纪超男杨洋匡胜男麦少珊杨俊卿; 关键词：铝负荷大脑皮层前列腺素

米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠的神经保护作用: 目的：观察米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层损伤的保护作用。　　方法：实验动物设4组：转基因模型组和药物处理组APP/PS1转基因小鼠各10只，老年对照组为野生型C57小鼠10只，药物处理组给予米索前列醇，另...; 纪超男; 关键词：米索前列醇神经保护作用动物模型

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纪超男

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