- 吗啡戒断焦虑大鼠杏仁核、伏核突触结构可塑性CaMKII的含量与磷酸化水平
- 目的:通过观察吗啡依赖戒断焦虑模型大鼠杏仁核和伏核神经元突触形态结构的可塑性、以及CaMKⅡ的含量和磷酸化水平的改变,探讨吗啡依赖戒断后焦虑产生的分子细胞生物学机制。方法:66只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组(简称对...
- 田艳
- 关键词：吗啡戒断CAMKII杏仁核伏核
- 文献传递
- 吗啡戒断后焦虑症状大鼠伏核和杏仁核突触结构可塑性被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨吗啡依赖戒断焦虑行为与大鼠伏核、杏仁核突触形态结构可塑性变化之间的相关性.方法 采用剂量递增法建立大鼠吗啡依赖模型,应用高架十字迷宫检测焦虑行为,应用透射电镜技术结合图像分析系统比较对照组、模型组和治疗组（每组均6只）大鼠伏核、杏仁核突触体视学、界面结构参数的数据.结果 （1）行为学：模型组开放臂的次数和时间均少于对照组和治疗组（P＜0.01或P＜0.05）.（2）突触体视学：伏核模型组数密度（Nv）[（1.012±0.036）个/μm3]较对照组[（0.701±0.138）个/μm3]和治疗组[（0.751±0.245）个/μm3]增加（P＜0.01）,面密度（Sv）和突触连接带平均面积（S）3组间比较差异无统计学意义;杏仁核模型组Nv[（0.427±0.178）个/μm3]较对照组[（0.247±0.117）个/μm3]和治疗组[（0.246±0.116）个/μm3]增加（P＜0.01或P＜0.05）,模型组Sv[（0.047±0.018）μm2/μm3]较对照组[（0.030±0.012）μm2/μm3]和治疗组[（0.030±0.015）μm2/μm3]增加（P＜0.01）,模型组S[（0.124±0.066）μm2]较对照组[（0.157±0.119）μm2]和治疗组[（0.159±0.114）μm2]减小（P＜0.05）.（3）突触界面结构：伏核和杏仁核各自突触的突触后致密物厚度、突触活性区长度、突触间隙宽度和突触界面曲率在模型组、对照组和治疗组间比较差异均无统计学意义.结论 吗啡依赖戒断所产生的焦虑与伏核和杏仁核突触形态结构可塑性的改变有一定相关性.
- 黄彬钱刚罗素元田艳高家林
- 关键词：物质戒断综合征焦虑伏核杏仁核神经元可塑性
- 吗啡戒断焦虑大鼠杏仁核、伏核突触结构可塑性及CaMKⅡ的含量与磷酸化水平
- 目的：通过观察吗啡依赖戒断焦虑模型大鼠杏仁核和伏核神经元突触形态结构的可塑性、以及CaMKII的含量和磷酸化水平的改变，探讨吗啡依赖戒断后焦虑产生的分子细胞生物学机制。
方法：66只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照...
- 田艳
- 关键词：杏仁核伏核突触结构
- 文献传递
- 吗啡处理大鼠海马线粒体定量分析及超微结构观察被引量：1
- 2007年
- 目的通过对慢性吗啡处理大鼠海马CA1、CA3区神经元线粒体的定量分析及超微结构观察,为阿片类药物依赖的神经元可塑性改变补充理论资料。方法剂量递增法建立大鼠吗啡依赖模型。取海马CA1、CA3区组织进行透射电镜观察和线粒体体视学定量分析。结果海马CA1、CA3区模型组线粒体体积密度(Vv)、数密度(Nv)、表面积密度(sv)均较对照组增大(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01),比表面积(δ)减小(P<0.01)。超微结构观察:对照组线粒体结构正常;模型组线粒体数量增多,基质电子密度增高,肿胀、可见嵴断裂及空泡变。结论吗啡慢性处理造成了神经元线粒体形态结构的代偿性适应改变,从而影响整个神经元的结构和功能可塑性。
- 高家林田艳何继峰罗素元
- 关键词：线粒体海马吗啡体视学
- 凋亡调控因子XIAP和Omi/HtrA2在宫颈CIN及宫颈癌中的表达及意义
- 背景和目的：细胞凋亡失衡与肿瘤发生发展有密切关系。XIAP是人类内源性抗凋亡蛋白lAPs(inhibitor ofapoptosis proteins,lAPs)家族成员之一，它通过直接抑制caspase-3，caspa...
- 田艳
- 关键词：宫颈癌抗凋亡蛋白凋亡调控因子
- 文献传递
- 吗啡戒断性焦虑大鼠边缘系统CaMK Ⅱ含量及其磷酸化水平的改变被引量：1
- 2009年
- 目的:观察吗啡戒断大鼠焦虑产生时其边缘系统主要脑区/核团、海马、杏仁核、前额叶皮质神经细胞CaMK Ⅱ的含量和磷酸化水平的改变。方法:48只大鼠随机分为生理盐水对照组(n=18)、模型组(n=18)、丁螺环酮组(n=12)。模型组和丁螺环酮组用剂量递增法建立大鼠吗啡依赖模型,停药后,丁螺环酮组给予丁螺环酮,模型组给予生理盐水。在吗啡自然戒断的72 h,用高架十字迷宫检测其焦虑行为,然后再用蛋白免疫印迹技术检测各组大鼠海马、杏仁核、前额叶皮质神经细胞CaMK Ⅱ的含量和磷酸化水平。结果:与生理盐水对照组和丁螺环酮组比较,模型组CaMK Ⅱ蛋白含量和β亚基磷酸化水平均显著升高(均P<0.01)。结论:吗啡戒断大鼠的边缘系统海马、杏仁核、前额叶皮质神经细胞CaMK Ⅱ含量、CaMK Ⅱβ亚基磷酸化水平的增高,这可能是吗啡依赖戒断焦虑行为产生的分子机制之一。
- 田艳钱刚罗素元凌锌何继锋
- 关键词：吗啡戒断焦虑CAMK
- 吗啡依赖戒断焦虑大鼠杏仁核突触结构的可塑性被引量：3
- 2008年
- 目的通过对吗啡依赖戒断焦虑模型大鼠杏仁核突触形态结构可塑性的观察,探讨其焦虑情绪发生的机制。方法采用剂量递增法建立大鼠吗啡依赖戒断后焦虑模型。取脑杏仁核进行突触的透射电镜观察和体视学定量分析。结果焦虑模型组大鼠杏仁核可见突触密集、数量多,但体积明显减小。与对照组比较,焦虑模型组大鼠杏仁核突触数密度、面密度均显著增高(P<0.01),突触连接带平均面积减小(P<0.05);而与丁螺环酮组比较,焦虑模型组大鼠杏仁核突触数密度、面密度也显著增高(P<0.01),而突触连接带平均面积减小(P<0.05)。结论杏仁核突触形态结构的可塑性变化可能参与了吗啡依赖戒断后焦虑情绪的发生。
- 田艳凌锌罗素元高家林何继锋
- 关键词：吗啡戒断焦虑杏仁核突触可塑性
- 突触可塑性与药物成瘾被引量：3
- 2008年
- 高家林田艳罗素元
- 关键词：突触可塑性药物成瘾神经生物学基础滥用药物药物依赖相互作用
- 大鼠吗啡依赖戒断后焦虑模型的建立和评价被引量：2
- 2009年
- 目的:利用高架十字迷宫建立大鼠吗啡戒断后焦虑模型。方法:342只大鼠按给药总时间的不同,随机分为7、10、14d3大组。每大组各114只,按戒断时间的不同再分设戒断0、24、48、72、96、120、144h、丁螺环酮治疗、生理盐水对照共9小组。采用剂量递增法给药,建立吗啡依赖模型后自然戒断,用高架十字迷宫观察各组大鼠焦虑行为。结果:(1)7d大组,戒断后48h表现出焦虑症状,与生理盐水组比较,其OE、OT、OE%、OT%4项指标均下降(P<0.05)。(2)10d大组,与生理盐水组比较,戒断后48、72、96h均表现出焦虑症状(P<0.05),其中又以72h组最为显著,OE、OT、OE%均明显下降(P<0.01);丁螺环酮治疗组与戒断72h组比较,其OE、OT、OT%均增高(P<0.05),OE%显著增高(P<0.01)。(3)14d给药组,与10d给药组相类似,典型的焦虑症状也出现在戒断后72h,与生理盐水组比较,OE、OT、OT%均明显降低(P<0.01),OE%降低(P<0.05);丁螺环酮组与戒断72h组比较,OE%、OT、OT%均明显增高(P<0.01),OE增高(P<0.05)。结论:吗啡持续给药7、10、14d大鼠通过自然戒断均能成功建立吗啡戒断后焦虑模型,但以10d、戒断72h为最佳。该模型可较为客观和准确地反映吗啡依赖戒断后焦虑行为。
- 高家林罗素元何继锋黄彬田艳汤贤春
- 关键词：吗啡戒断焦虑模型高架十字迷宫
- 吗啡依赖戒断焦虑大鼠海马突触结构的可塑性被引量：8
- 2008年
- 目的:通过对吗啡依赖戒断后焦虑模型大鼠海马突触形态结构可塑性的观察,探讨其焦虑情绪的发生机制。方法:采用剂量递增法建立大鼠吗啡依赖戒断后焦虑模型。取海马CA1、CA3区组织进行透射电镜观察和体视学定量分析。结果:焦虑模型组大鼠海马CA1、CA3区均可见突触密集、数量多,但体积比较小。CA1区突触数密度、面密度均较对照组显著增高,而突触连接带平均面积显著减小;CA3区突触数密度、面密度较对照组同样明显增高,而突触连接带平均面积明显减小。结论:突触形态结构的可塑性变化可能参与了吗啡依赖戒断后焦虑情绪的发生。
- 高家林黄彬罗素元王大忠吴明松汤贤春田艳
- 关键词：突触可塑性体视学海马吗啡焦虑
