王萌
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
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- 腺苷三磷酸对冠状动脉平滑肌细胞BK通道的激活作用及其机制被引量：2
- 2015年
- 目的探讨腺苷三磷酸（ATP）对冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道（BK通道）的激活作用及其机制。方法采用酶消化法急性分离正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞；膜片钳实验技术记录全细胞状态下BK通道电流；钙离子成像技术记录ATP对细胞内钙离子浓度影响。结果膜片钳实验结果显示，加入1mmol／LATP前后，BK通道电流密度分别为（137±13）pA／pF和（179±15）pA／pF（P〈0．05）；钙离子成像结果显示，加入0．5mmol／LATP前后，细胞内钙离子浓度荧光信号强度比值分别为2．46±0．08和4．04±0．21（P〈0．05）。分别采用嘌呤（P2Y1）受体阻滞剂MRS2179、磷脂酶C（PLC）受体阻滞剂1373122和三磷酸肌醇（IP3）受体阻滞剂2-APB孵育冠状动脉平滑肌细胞，再测定加入0．5mmol／LATP后3组细胞内钙离子浓度荧光信号强度比值，分别是2．70±0．06、2．65±0．12和2．69±0．13，与未加入3种阻滞剂相比，钙离子浓度荧光信号强度比值均明显降低（P〈0．05）。结论ATP可以通过P2Y1．PLC—IP3通路升高细胞内钙离子浓度，从而激活BK通道。
- 王湘芸吴莹钱玲玲党时鹏季圆徐凤王萌汤徐姚勇王如兴
- 关键词：腺苷三磷酸大电导钙激活钾通道钙离子冠状动脉平滑肌细胞
- 二十二碳六烯酸对糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道开放概率的影响被引量：2
- 2015年
- 目的：探讨二十二碳六烯酸（DHA）对糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道（BK通道）开放概率（NP0）的影响。方法选取体重（200±20）g，年龄6-8周的雄性SD大鼠20只为研究对象，采用随机数字表法分为糖尿病组（10只）和正常对照组（10只）。糖尿病组采用链脲霉素腹腔内注射，2周后测定大鼠血糖浓度，如血糖浓度低于300 mg/dl，则用等剂量链脲霉素再次腹腔内注射，当血糖浓度持续8周高于300 mg/dl视为造模成功。正常对照组大鼠腹腔内注射生理盐水。酶消化法急性分离正常和糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞，单通道膜片钳实验技术记录正常和糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流并比较不同浓度DHA作用下正常和糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道NP0。两两比较采用t检验，组间比较采用单因素方差分析。结果当刺激电压为0、20、40、60、80、100、120 mV时，随着刺激电压增加，正常对照组和糖尿病组BK通道NP0均增加（F=15.28、9.72，均P〈0.05）。与正常对照组相比，当刺激电压〉60 mV后，糖尿病组BK通道NP0明显降低（分别为0.56±0.05比0.22±0.02，1.11±0.09比0.33±0.09，2.85±0.10比0.86±0.12，3.05±0.15比1.01±0.13， t=3.62、4.27、6.32、8.14，均P〈0.05）。在刺激电压60 mV和钙离子浓度1mmol/L条件下，当电极外液DHA浓度为0、0.01、0.10、0.30、1.00mmol/L时，正常对照组和糖尿病组BK通道NP0均无明显增加（F=3.01、2.61，均P〉0.05）；继续增加DHA的浓度，当DHA浓度为3、5、10mmol/L时，对照组BK通道NP0呈浓度依赖性增加，糖尿病组NP0呈浓度依赖性增加（F=10.21、7.32，均P〈0.05）。在DHA浓度相同情况下，糖尿病组BK通道NP0均低于对照组（t=2.71-8.54，均P〈0.05）。结论糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道功能受损，但DHA仍可激活BK通道，增加NP0，从而扩张冠状动脉而�
- 季圆王如兴钱玲玲党时鹏吴莹王萌徐凤王湘芸汤徐孙曼青李肖蓉
- 关键词：二十二碳六烯酸糖尿病冠状动脉膜片钳
- ω-3多不饱和脂肪酸对糖尿病心血管的保护作用被引量：4
- 2013年
- ω—3多不饱和脂肪酸（ω-3 polyunsaturated fatty acids，ω-3 PUFA）是细胞膜磷脂的重要组成部分，参与调节膜介导的胰岛素信号转导、脂肪酶生物活性的发挥、类二十烷酸物质合成等多种生物活动，并参与调控糖脂代谢的基因表达，是人体必需的脂肪酸。其中以二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）研究最为深入。大量流行病学及临床试验显示ω-3 PUFA具有心血管保护作用。美国心脏协会推荐心血管病患者食用深海鱼或鱼油胶囊以添加ω-3 PUFA（1g／d），降低心血管事件的发生率。
- 王萌王如兴
- 关键词：Ω-3多不饱和脂肪酸心血管保护作用糖尿病胰岛素信号转导二十碳五烯酸心血管病患者
- 二十二碳六烯酸及其代谢产物对正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的激活作用被引量：5
- 2014年
- 目的研究二十二碳六烯酸(DHA)及其代谢产物16,17-环氧二十二碳五烯酸(16,17-Ep DPE)对正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BK)单通道的激活作用,探讨DHA扩张冠状动脉、保护心血管的机制。方法酶消化法分离正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞,采用膜内向外型单通道膜片钳实验技术记录0,0.01,0.1,0.3,1,3,5,7.5和10 mmol/L浓度下DHA及其代谢产物16,17-Ep DPE灌流后BK单通道开放概率。结果在电极外液钙离子浓度为1 mmol/L和刺激电位60 m V条件下,DHA浓度为0,0.01,0.1,0.3和1 mmol/L时,BK通道开放概率分别为0.091 4±0.009 8,0.090 7±0.010 2,0.094 5±0.009 1,0.098 6±0.011 2和0.110 4±0.014 5(P>0.05,n=5);DHA浓度为3,5,7.5和10 mmol/L时,BK单通道开放概率分别为0.671 2±0.045 6,0.751 1±0.079 8,0.842 4±0.137 3和0.866 9±0.096 7(P<0.05,n=5),呈浓度依赖性增高。16,17-Ep DPE浓度为0,10,50和100 nmol/L时,BK单通道开放概率分别为0.102 5±0.011 4,0.100 6±0.009 1,0.112 8±0.013 2和0.108 1±0.014 3(P>0.05,n=5)。结论低浓度DHA不能激活BK单通道,高浓度DHA可能通过与BK通道结合并直接激活BK单通道,这可能是DHA扩张冠状动脉的机制之一。
- 王萌钱玲玲王如兴季圆吴莹王湘芸汤徐徐凤刘晓宇李肖蓉
- 关键词：二十二碳六烯酸冠状动脉平滑肌细胞钾通道膜片钳
- MiR-200b对1型糖尿病大鼠胸主动脉炎症基因表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨1型糖尿病大鼠胸主动脉miR-200b的变化及对炎症基因表达的影响.方法 研究分为正常对照组和糖尿病组.通过对SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素构建1型糖尿病大鼠动物模型,采用qRT-PCR和Western印迹方法测定1型糖尿病大鼠胸主动脉miR-200b、炎症基因环氧化酶-2（COX-2）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）及miR-200b靶基因转录抑制因子Zeb1的表达.结果 qRT-PCR显示糖尿病组大鼠胸主动脉miR-200b的表达较正常对照组明显上调（4.587±1.261对1.728±0.372,P＜0.05）;炎症介质COX-2、MCP-1、TNF-α和IL-6的表达量显著升高（3.808±1.294对0.864±0.093, P＜0.05;3.203 ±0.402对1.485 ±0.433, P＜0.01;2.288 ±0.480对0.784±0.089,P＜0.01;6.334±2.683对0.981 ±0.176,P＜0.05）;Western印迹显示正常对照组和糖尿病组Zeb1表达水平分别为0.496±0.031和0.264±0.012 （P＜0.01）,糖尿病组较正常对照组下降46.7％.结论 1型糖尿病时大鼠胸主动脉中miR-200b上调,并抑制靶标Zeb1表达,进而增加调控通路下游相关炎症基因的表达,这可能是糖尿病血管并发症发生发展的重要机制之一.
- 徐凤钱玲玲汤徐王萌党时鹏吴莹孙曼青柴强王如兴
- 关键词：糖尿病胸主动脉
- 气体信号分子对大电导钙离子激活的钾通道的调节作用被引量：2
- 2014年
- 大电导钙离子激活的钾通道在调节血管张力中发挥重要作用。气体信号分子一氧化氮、一氧化碳和硫化氢均可由人体内源性产生。其中一氧化氮通过可溶性鸟苷酸环化酶-环单磷酸鸟苷-蛋白激酶依赖途径、亚硝基化作用等机制;一氧化碳通过一氧化碳依赖的可溶性鸟苷酸环化酶-环单磷酸鸟苷-蛋白激酶G通路、血红素氧化酶-一氧化碳通路和直接作用等机制;硫化氢通过氧化还原作用和对通道蛋白疏基的还原作用等调节大电导钙离子激活的钾通道,介导血管舒张,发挥心血管保护作用,具有潜在临床治疗意义。
- 王萌钱玲玲王如兴
- 关键词：心血管病学一氧化碳硫化氢
