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谷氨酸对急性脑缺血再灌注大鼠皮层乙酰胆碱活性影响的在体动态电化学研究: 1999年; 为了研究脑缺血时兴奋性氨基酸与胆碱能神经的关系，采用双侧颈总动脉夹闭（ＣＣＡＯ）的脑缺血动物模型，用乙酰胆碱离子选择性微电极（ＡＣｈ－ＩＳＭｓ）检测皮层ＡＣｈ释放量，观察脑缺血再灌注时谷氨酸对大鼠皮层ＡＣｈ释放量的影响。结果表明：１０－１ｍｏｌ／ＬＧｌｕ对ＡＣｈ－ＩＳＭｓ无干扰作用，在生理状态下不能显著地促进皮层ＡＣｈ的释放，但可使脑缺血３ｍｉｎ时皮层ＡＣｈ释放量较未加Ｇｌｕ组增加５８．１％（Ｐ＜０．０１），再灌注后皮层ＡＣｈ活性恢复减慢。结果提示：Ｇｌｕ协同ＡＣｈ释放的效应在脑缺血时明显放大，推测Ｇｌｕ和ＡＣｈ可能在缺血性脑损伤中有放大的协同作用。; 邢宏义孙圣刚王才源关新民; 关键词：脑缺血再灌注谷氨酸乙酰胆碱

大鼠前根与电针镇痛作用关系的探讨: 1998年; 采用切断大鼠前根的方法,探讨前根在针刺镇痛中的作用。结果发现:①大鼠在正常状态下,左右两侧大腿外侧部皮下痛阈无显著性差异,切断左侧L_4、L_5前根后第3d,切断侧痛阈[(o.760±0.139)mA]较切断前[(0.365±0.120)mA]和对侧痛阈[(0.443±1.09)mA]均显著性增高(均为P<0.05)。②在切断后第3d给予电针刺激,切断侧的电针效应与切断前的以及对侧的电针效应相比较,虽有升高,但无显著性意义(P>0.05)。结果提示:前根在电针镇痛信息的传入中不起主要作用。; 王才源徐嵘李玲琍; 关键词：前根痛阈电针镇痛

中枢乙酰胆碱与针刺镇痛关系的研究被引量：13: 1991年; 乙酰胆碱(Ach)不论在种系发生或个体发生上都是最早出现的神经递质,在某些低等动物感觉传入神经全部是胆碱能的,高等动物痛觉的神经通路有一部分也和上行胆碱能网状激活系统一致;脑内一些重要的与痛和镇痛有关的结构是胆碱能的;因此我们认为 Ach; 关新民王才源余福梁勋厂张育文曾宪英刘晓春施静艾民康; 关键词：乙酰胆碱针刺镇痛

电针对大鼠局灶性脑缺血后脑内Bax,Bcl-2表达的影响被引量：31: 2001年; 为了探讨 bcl- 2基因家族成员 bax,bcl- 2的表达产物 Bax、 Bcl- 2与电针抗缺血脑损伤的关系。本实验采用改良线拴法制备大鼠大脑中动脉 (MCA )阻塞 -再灌注模型 ,并用 TTC及 HE染色观察缺血及电针后梗塞灶的变化 ,用免疫组织化学方法对大鼠局灶性脑缺血组织内 Bax,Bcl- 2免疫阳性细胞的分布及电针对该分布的影响进行观察。发现 :1.行为生理学观察 :电针组大鼠神经缺损 Bederson综合评分明显低于缺血组综合评分 (P<0 .0 5 ) ;2 .TTC染色表明梗塞灶中心位于尾壳核 ,累及大脑皮层 ;HE染色计算缺血组梗塞灶体积为 74.72± 3.6 7m m3,电针组为 5 2 .6 6± 1.81mm3,两组间有显著性差异 (P<0 .0 1) ;3.大鼠 MCA阻塞 30 m in再灌注 48小时后 ,缺血组及电针组梗塞灶中心 (尾壳核 )偶见 Bax及 Bcl- 2免疫阳性细胞 ;缺血组半影区 Bax阳性细胞数量显著增加 (P<0 .0 1)。 Bcl- 2免疫阳性细胞数反应性上调 (P<0 .0 5 ) ;电针组半影区 Bax的表达与缺血组相比下调 (P<0 .0 5 ) ,但仍高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;Bcl- 2的表达与缺血组之间无差异显著性。海马 CA1区神经元 Bax,Bcl- 2的表达在各组间均无显著性差异。结果表明电针有抗缺血脑损伤的效应 ,其分子机制之一可能是通过下调半影区 Bax的表达而相对降低 Bax/Bcl-; 张京钟施静刘晓春张静关新民王才源; 关键词：电针局灶性脑缺血 BCL-2

电针对大鼠局灶性脑缺血脑内Calbindin-D_(28k)表达的影响被引量：10: 2002年; 目的 :探讨钙结合蛋白家族成员Calbindin D2 8k与电针抗缺血性脑损伤的关系。方法 :用改良线栓法制备SD大鼠大脑中动脉 (MCA)阻塞再灌注模型 ,应用TTC及HE组织化学染色观察缺血及电针后梗塞灶的变化 ,并应用免疫组织化学方法对大鼠局灶性脑缺血组织内Calbindin D2 8k免疫阳性细胞的分布及电针对该分布的影响进行观察。结果 :电针可明显改善局灶性脑缺血所造成的神经缺损体征 ;但缺血组及电针组Calbindin D2 8k免疫阳性细胞在梗塞灶中心区几乎检测不出 ,缺血组在半影区与对照组相比表达上调 (P <0 0 5 ) ;电针组Calbindin D2 8k在半影区的表达与缺血组之间差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论 :局灶性脑缺血对Calbindin D2 8k在半影区反应性表达增强可能用以缓冲胞内过多的游离钙 ;电针在脑缺血时对神经元具有保护效应 ,但可能并不是通过调整Calbindin D2; 张京钟施静刘晓春关新民王才源; 关键词：脑缺血针灸疗法代谢电针疗法

多通道动作电位计算机分析系统及其应用: 1996年; 多通道动作电位计算机分析系统及其应用郭东林，胡建国，王才源，关新民武汉同济医科大学基础医学院神经生物学教研室，武汉同济医科大学基础医学院计算机中心，武汉４３００３０关键词动作电位；神经；程序设计；Ｃ语言中图法分类号Ｒ３３７．５，ＴＰ３１３在实验过程中...; 郭东林胡建国王才源关新民; 关键词：动作电位程序设计 C语言计算机

辣椒素处理坐骨神经对大鼠痛阈和电针镇痛效应的影响被引量：30: 1993年; 本实验用1.5%辣椒素(Cap)处理大鼠右侧坐骨神经,溶媒(Veh)处理左侧坐骨神经的动物模型,通过自身对照观察了 Cap 对痛阈及电针(EA)镇痛效应的影响,并用组织化学方法,观察了 Cap 对动物脊髓后角抗氟化钠酸性磷酸酶(FRAP)活性的影响。结果发现:经Cap 处理后,与对照侧相比,实验侧痛阈明显升高,同时后角内 FRAP消失;电针“环跳”后,与电针前相比对照侧的针刺镇痛效应显著升高,实验侧的针刺镇痛效应明显减弱。表明一级传入 C 纤维不仅参与痛信息的传入,而且还参与针刺镇痛信息的传入。; 徐嵘关新民王才源; 关键词：脊髓后角痛阈电针镇痛辣椒素

中枢和外周乙酰胆碱对大鼠脑内甲硫氨酸脑啡肽的影响及其与电针镇痛作用的相互关系被引量：2: 1994年; 本文采用不易通过血脑屏障的胆碱酯酶抑制剂──新斯的明(NS)和乙酰胆碱合成抑制剂──密胆碱(HC-3)经脑室、皮下及腹腔注射，分别升高和降低中枢及外周ACh的水平，以观测其对大鼠痛阈和间脑、尾核内甲硫氨酸脑啡肽(Met-ENK)含量的影响。结果发现：①新斯的明可明显提高大鼠的痛阈和脑内Met-ENK的含量；脑室给药的效应明显大于皮下给药者；②新斯的明有加强电针的镇痛效应，脑室给药对尾核内Met-ENK含量的作用明显；③密胆碱可明显抑制大鼠的痛阈，降低脑内Met-ENK的水平，脑室给药的效应作用更广泛；④电针可对抗密胆碱对痛阈和脑内Met-ENK的抑制作用，其中对腹腔给药者痛阈影响较大，对脑室给药者Met-ENK含量影响较大。; 王才源李玲琍刘晓春关新民; 关键词：乙酰胆碱脑啡肽电针

脑缺血时大鼠大脑皮层乙酰胆碱含量变化的动态观察被引量：16: 1996年; 本实验采用双侧颈总动脉夹闭（ＣＣＡＯ）和大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）两种脑缺血动物模型，分别用乙酰胆碱（ＡＣｈ）生物测定法检测皮层ＡＣｈ含量，ＡＣｈ离子选择性微电极（ＡＣｈ－ＩＳＭｓ）检测皮层ＡＣｈ释放量，乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）生化测定法检测皮层ＡＣｈＥ活性，观察脑缺血时皮层ＡＣｈ含量的动态查化。结果发现：脑缺血可诱发皮层ＡＣｈ活度急剧上升，示ＡＣｈ突然大量释放，在ＣＣＡＯ组于缺血１０ｍｉｎ达到高峰（净增１．４４４ｍｍｏｌ／Ｌ），而ＭＣＡＯ组于缺血２ｍｉｎ即达高峰（净增１．５５３ｍｍｏｌ／Ｌ），随着缺血延长，二者均逐渐下降，于缺血３０ｍｉｎ时，虽较峰值要低，但明显高于缺血前水平，此时，ＡＣｈＥ活性巳明显低于缺血前，ＡＣｈ含量在ＣＣＡＯ组下降０．２５６μｇ／ｇ（Ｐ＞０．０５），在ＭＣＡＯ组则显著下降１．０１４μｇ／ｇ（Ｐ＜０．０１）。结果提示：皮层ＡＣｈ含量变化对缺血是敏感的；脑缺血时ＡＣｈ含量下降、释放增加、降解减弱，推测ＡＣｈ可能在缺血性脑损伤中起重要作用。; 邢宏义王才源关新民; 关键词：脑缺血大脑皮层乙酰胆碱乙酰胆碱酯酶

前角运动神经元向脊神经节投射的探讨——CB-HRP示踪及电镜研究被引量：1: 1998年; 本实验将１％ＣＢ－ＨＲＰ注入大鼠左侧腰４节段脊神经节（ＤＲＧ）两天后，观察到同侧相应节段脊髓前角第Ⅷ层和Ⅸ层内有ＨＲＰ标记胞体。电镜观察显示，在切断大鼠左侧Ｌ４和Ｌ５前根后５～７天，在相应节段的ＤＲＧ内见到变性纤维或终末。上述结果提示，前角运动神经元可发出纤维经前根到ＤＲＧ，及可能参与调节一级感觉信息的传入。; 王才源徐嵘茹立强; 关键词：电镜脊神经节前角运动神经元大白鼠

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王才源

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