- “肾藏精生髓主骨”脏象理论与骨质疏松症-骨质疏松症肾虛精亏病机与成骨-成脂-破骨平衡失调
- 目的：根据中医学“肾藏精生髓主骨”脏象理论，从基因及分子水平部分阐明骨质疏松症“肾虚精亏、骨枯髓减”病机的科学内涵，以及补肾益髓、填精壮骨中药防治骨质疏松症的作用机制，为中医肾虚证候研究提供客观的分子生物学依据，丰富中医...
- 郑洪新林庶茹王思程燕燕金珉廷
- 关键词：肾藏精骨质疏松症脏象理论中医病机
- 文献传递
- 骨质疏松症大鼠肾组织中Smurf1 mRNA和蛋白表达的实验研究被引量：4
- 2008年
- 目的通过研究摘除卵巢致骨质疏松症大鼠肾组织中Smurf1的mRNA和蛋白的表达,揭示摘除卵巢致骨质疏松症的病理机制,并研究补肾中药防治疗效及其作用机制。方法摘除雌性大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,采用具有补肾壮骨益精作用的纳米钙补肾中药(高、低剂量)对实验大鼠治疗12w,以骨疏康颗粒剂、盖天力片作为阳性对照组,正常大鼠、假手术组作为标准对照组,模型大鼠作为空白对照组,并与补脾方剂(补中益气汤)作疗效的比较。用RT-PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠肾组织中Smurf1的mRNA和蛋白表达。结果RT-PCR及Western方法检测,正常大鼠肾组织中存在Smurf1的mRNA和蛋白表达;与正常组、假手术组比较,模型组Smurf1 mRNA和蛋白的表达水平在肾组织中明显降低。用药12w后,与模型组比较,补肾高、低剂量组、补脾组、盖天力组、骨疏康组均可明显上调Smurf1 mRNA和蛋白在肾组织中的表达水平。其中补肾高剂量组上调幅度大于其他各用药组。结论①正常大鼠肾组织中Smurf1可以在基因、蛋白水平表达;②骨质疏松症的发生,可能与肾组织中Smurf1的mRNA和蛋白表达的变化有关;③纳米钙补肾中药通过调控肾组织中Smurf1的mRNA和蛋白表达,对于骨质疏松症有一定的防治作用。
- 尚德阳郑洪新宗志宏孙鑫燕燕王思程
- 关键词：骨质疏松症
- 补肾中药对肾虚骨质疏松症大鼠肾组织中Smurf2的mRNA和蛋白表达影响研究被引量：14
- 2008年
- 目的:通过研究摘除卵巢致肾虚骨质疏松症大鼠肾组织中Smurf2的mRNA和蛋白的表达,揭示摘除卵巢致肾虚骨质疏松症的病理机制,并研究补肾中药防治疗效及其作用机制。方法:摘除雌性大鼠双侧卵巢的方法复制肾虚骨质疏松症模型,采用具有补肾壮骨益精作用的补肾中药(高、低剂量)对实验大鼠治疗12周,以骨疏康颗粒剂、盖天力片作为阳性对照组,正常大鼠、假手术组作为标准对照组,模型大鼠作为空白对照组,并与补脾中药作疗效的比较。用RT-PCR法、Western印迹法检测肾虚骨质疏松症大鼠肾组织中Smurf2的mRNA和蛋白表达。结果:RT-PCR及Western方法检测,正常大鼠肾组织中存在Smurf2的mRNA和蛋白表达;与正常组、假手术组比较,模空组Smurf2 mRNA和蛋白的表达水平在肾组织中明显降低。用药12周后,与模空组比较,补肾高、低剂量组、盖天力组可明显上调Smurf2 mRNA和蛋白在肾组织中的表达水平。其中补肾高剂量组上调幅度大于补肾低剂量组。结论:①正常大鼠肾组织中Smurf2可以在基因、蛋白水平表达;②骨质疏松症的发生,可能与肾组织中Smurf2的mRNA和蛋白表达的异常变化有关;③补肾中药通过调控肾组织中Smurf2的mRNA和蛋白表达,对于骨质疏松症有一定的防治作用。
- 尚德阳郑洪新宗志宏孙鑫燕燕王思程
- 关键词：骨质疏松症肾虚
- “肾藏精生髓主骨”藏象理论研究——肾虚骨质疏松症大鼠转化生长因子相关基因及蛋白表达的异常被引量：22
- 2010年
- 目的:依据中医学"肾藏精生髓主骨"、骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的藏象理论,研究肾虚骨质疏松症大鼠的相关病理机制以及补肾益髓中药调控作用机制。方法:采用去卵巢造模方法建立肾虚骨质疏松症大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型空白组、补肾益髓中药低剂量组、补肾益髓中药高剂量组、补脾中药对照组、盖天力钙片对照组、骨疏康颗粒对照组;给予补肾益髓中药干预12w;以双能X线骨密度分析仪进行骨密度(BMD)检测,以RT-PCR法检测大鼠股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1mRNA的表达,以WesternBlot法检测股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型空白组骨、肾组织TGF-β1、TIEG1mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.01),而下丘脑组织明显升高(P<0.01)。用药12w后,与模型空白组比较,补肾益髓中药高剂量组可明显提高股骨头骨密度,明显优于补脾组中药(P<0.01)。补肾益髓高、低剂量组、盖天力组、骨疏康组可明显上调骨、肾组织TGF-β1mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达水平(P<0.01;P<0.05);补肾益髓高、低剂量组、补脾组、盖天力组、骨疏康组均可明显下调下丘脑组织TGF-β1mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达的表达水平(P<0.01,P<0.05)。结论:肾虚骨质疏松症病理机制之一在于TGF-β1与TIEG1mRNA及蛋白表达异常,并可能存在下丘脑-肾-骨的反馈调节机制,揭示骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的部分生物学依据;补肾益髓中药可以有效地防治该病症,对下丘脑-肾-骨反馈机制具有明显的调控作用,从而阐明中医学"肾藏精生髓主骨"藏象理论对临床实践的指导意义。
- 郑洪新燕燕王思程孙鑫
- 关键词：骨质疏松症TGF-Β1
- 补肾益髓方对骨质疏松症大鼠肾PKC蛋白表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:探索骨质疏松症的病理机制以及补肾益髓中药的防治作用。方法:手术摘除大鼠双侧卵巢建立骨质疏松症模型,给予干预因素补肾、健脾中药等灌胃3个月,取材并应用Western blotting法检测指标。结果:实验大鼠肾组织PKCα及PKCβ2蛋白表达情况,正常组与假手术组无差异;与正常组相比较,低剂量组无差异,而其他各组均存在显著差异(P<0.01);与低剂量组相比较,正常组及假手术组无差异,模型组及其他各用组均存在显著差异(P<0.01);与高剂量组相比,其他各组均存在显著差异(P<0.01)。
- 孙鑫邓洋洋燕燕王思程尚德阳李楠郑洪新
- 关键词：骨质疏松症PKCΑ
- 补肾与健脾方对骨质疏松症大鼠干预作用及下丘脑PKC蛋白表达的影响被引量：8
- 2010年
- 目的:探索骨质疏松症的病理机制,比较补肾与健脾中药干预骨质疏松症的作用。方法:摘除大鼠卵巢建立骨质疏松症模型,给予补肾、健脾中药灌胃3个月,Western blotting法检测指标。结果:与正常组比较,骨质疏松症模型空白组骨密度明显下降(P<0.01),下丘脑中PKCα与PKCβ2蛋白表达显著增加(P<0.01)。与模型空白组比较,补肾中药高剂量组骨密度显著增加(P<0.01);补肾、健脾中药均可下调模型大鼠下丘脑中PKCα与PKCβ2蛋白表达(P<0.01)。结论:补肾中药防治骨质疏松症的作用优于健脾中药;骨质疏松的发生可能与脑PKC的变化有关,补肾中药对其有调节作用优于健脾中药。
- 孙鑫郑洪新燕燕王思程尚德阳邓洋洋李楠
- 关键词：补肾健脾骨质疏松症PKCΑ
- 补肾中药对去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨密度、子宫指数影响的实验研究
- :观察补肾中药对去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨密度、子宫指数的影响. 方法:实验采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,同时应用补肾中药低、高剂量组,补脾中药,对模型大鼠给药干预12周,用骨疏康颗粒剂、盖天力作为...
- 邓洋洋郑洪新王思程孙鑫尚德阳林庶如
- 关键词：骨质疏松症补肾中药骨密度
- 补肾益髓中药对去卵巢所致骨质疏松症成骨-破骨-成脂的调控作用
- 目的:根据中医学'肾藏精生髓主骨'理论,从基因及分子水平部分阐明骨质疏松症'肾虚精亏、骨枯髓减'证候病机的科学内涵,以及补肾益髓中药防治骨质疏松症的作用机制。材料方法:本研究以去卵巢所致绝经后骨质疏松症大鼠模型为研究对象...
- 郑洪新王思程燕燕林庶茹
- 关键词：骨质疏松症BMP-4PPARΓ2
- 文献传递
- 补肾中药对去卵巢骨质疏松症大鼠BMP-6、TIEG1mRNA及蛋白表达的调控作用
- 目的：对骨质疏松症大鼠的TGF超家族成员骨形成蛋白6 (BMP-6)与TGF-β诱导早期基因(TIEG1)相关性，以及补肾中药干预作用进行实验研究。方法：采用去卵巢造模方法建立大鼠骨质疏松症模型，随机分为正常组、假手术组...
- 郑洪新燕燕尚德阳王思程孙鑫
- 关键词：骨质疏松症补肾中药
- 肾虚衰老说——肾虚衰老与T细胞凋亡 自由基损伤的相关性被引量：8
- 2009年
- 《内经》认为老年人之所以会出现衰老症状主要是由于肾中精气亏虚的结果,肾虚衰老学说是中医衰老理论的核心。"先天之本"是决定人的生、长、壮、老、死生命活动的前提和基础。随着年龄的增长,脏腑虚衰的比率逐渐增加,其中以肾虚最为明显,由此肾虚被中医理论认为是加速衰老和导致气虚的根本。现代研究也发现,随着年龄的增长,老年人多发肾虚。当机体肾虚致衰时,T细胞衰老,表面分子CD28表达的缺失,亚群变化为童贞T细胞的减少,记忆性T细胞数量的增加;同时自由基对生物大分子造成损伤,主要是蛋白质和DNA的损伤。
- 王思程郑洪新
- 关键词：肾虚衰老T细胞自由基
