王彩丽
- 作品数:4 被引量:8H指数:2
- 供职机构:乌鲁木齐市第四人民医院更多>>
- 发文基金:乌鲁木齐市卫生局科技计划项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 奥氮平诱导性肥胖大鼠糖脂代谢紊乱和脂肪源性细胞因子网络调控研究被引量:4
- 2014年
- 目的观察奥氮平诱导性肥胖大鼠糖脂代谢紊乱和脂肪源性细胞因子之间的相互调控。方法 20只普通饲料喂养大鼠为对照组,20只奥氮平诱导(普通饲料喂养合并奥氮平1.2 mg/kg灌胃4周)肥胖大鼠为研究组。采用酶联免疫测定法测定两组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和C-反应蛋白(CRP)的含量,生化比色法测定血清葡萄糖(FBS)含量。结果研究组大鼠的体质量超过对照组平均体质量20%(P<0.05)。研究组大鼠血糖及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平显著高于对照组(P<0.05);高密度脂蛋白(HDLC)水平低于对照组(P<0.05)。研究组大鼠血清TNF-α、IL-6和CRP水平在灌胃4周后升高,较对照组明显增加(P<0.05)。研究组大鼠TNF-α、IL-6水平与CRP水平呈正相关(r1=0.672,P1=0.025;r2=0.824,P2=0.036)。结论奥氮平可以导致大鼠体质量增加,糖脂代谢紊乱,血清TNF-α,IL-6和CRP分泌增加,TNF-α和IL-6浓度变化与CRP水平呈正相关。
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- 关键词:奥氮平肥胖大鼠
- 阿尔茨海默病血清代谢物的核磁共振氢谱技术分析被引量:1
- 2022年
- 目的:通过核磁共振氢谱技术(1H-NMR)分析阿尔茨海默病(AD)患者的血清代谢物,以期寻找AD稳定、可靠的早期诊断标志物。方法:将2014年4月至2016年4月就诊于乌鲁木齐市第四人民医院的AD患者50例作为AD组,纳入同期健康体检者50例作为对照组。应用1H-NMR检测其血清代谢物,采用正交偏最小二乘判别分析法分析代谢物的分布特征,并在构建代谢模型后,对两组的血清差异代谢物进行代谢通路富集分析。结果:与健康体检者比较,AD患者血清中亮氨酸、瓜氨酸、脯氨酸、异亮氨酸、蛋氨酸、缬氨酸、丙氨酸、β-葡萄糖、乳酸及极低密度脂蛋白等代谢产物的水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AD患者血清氨基酸、糖及脂类代谢紊乱,尤以必需氨基酸较为明显,提示AD的发生与能量代谢失衡相关。
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- 关键词:阿尔茨海默病代谢组学核磁共振氢谱
- 奥氮平诱导性肥胖大鼠模型的建立及TNF-α水平变化观察
- 2015年
- 目的建立奥氮平诱导性肥胖大鼠模型并观察奥氮平诱导所致肥胖大鼠脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化。方法 40只大鼠随机分为两组,研究组在普通饲料喂养基础上灌胃奥氮平(1.2 mg/kg·d),持续喂养4周建立奥氮平诱导肥胖大鼠模型(20只),对照组普通饲料持续喂养4周(20只)。采用酶联免疫测定法测定各组大鼠血清中胰岛素(INS)和TNF-α的含量,放射免疫法检测脂肪组织中TNF-α的含量,生化比色法测定血清葡萄糖(FBS)含量。结果灌胃2、3、4周研究组大鼠体质量、血清细胞因子TNF-α较灌胃1周增加(P<0.05);灌胃4周研究组大鼠脂肪组织TNF-α较灌胃1周增加(P<0.05)。灌胃4周研究组大鼠体质量、血糠、血清胰岛素、血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、血清及脂肪组织TNF-α含量高于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白水平低于对照组(P<0.05)。结论奥氮平可以导致大鼠肥胖,血脂、胰岛素和糖代谢紊乱,升高脂肪组织和血清TNF-α水平。
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- 关键词:奥氮平肥胖大鼠肿瘤坏死因子-Α