杨迪
- 作品数：8 被引量：6H指数：1
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- 阿利吉仑抑制血小板衍生生长因子-BB诱导的血管平滑肌增殖
- 2013年
- 目的观察肾素直接抑制剂阿利吉仑对血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响及其机制。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为研究对象,观察不同浓度阿利吉仑(1、5、10μmol/L)以及PDGF-BB(20 ng/mL)对VSMCs增殖的影响,并探讨了阿利吉仑(10μmol/L)与PDGF-BB(20 ng/mL)共同刺激0、12、24、48 h时,VSMCs的增殖情况,细胞增殖采用[3H]-TdR掺入方法进行测定,ERK1/2、p-ERK1/2、β-actin蛋白表达用Western blot测定。结果 PDGF-BB可以促进A10细胞增殖,20 ng/mL PDGF-BB刺激时,细胞增殖幅度为(145.50±10.51)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);当10μmol/L阿利吉仑与20 ng/mL PDGF-BB共同刺激时,细胞增殖幅度为(44.65±24.42)%,与20 ng/mL PDGF-BB刺激时比较有显著下降(P<0.05),而且这种抑制作用随时间的增加而增强;Western blot结果显示阿利吉仑可以降低由PDGF-BB引起的p-ERK1/2表达量的增加。结论阿利吉仑可以抑制PDGF-BB介导的促VSMCs的增殖作用,而这种作用是通过降低p-ERK1/2的磷酸化而引起的。
- 刘渔凯韩愈寇恂杨迪符金娟王震郑硕任红梅何多芬周林曾春雨
- 关键词：阿利吉仑血管平滑肌细胞
- 多巴胺D_1类受体在小鼠巨噬细胞上的表达及其对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞增殖的影响被引量：4
- 2014年
- 目的检测小鼠巨噬细胞上的多巴胺D1类受体表达及探讨其对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞增殖的影响。方法以小鼠巨噬细胞RAW264.7为靶细胞,Western blot法检测多巴胺D1类受体的表达。不同浓度的ox-LDL(10、20、40μg/mL)诱导RAW264.7细胞的增殖,观察在多巴胺受体激动剂(Fenoldopam)10-7mol/L、拮抗剂(SCH23390)10-6mol/L及MAPK信号通路的特异性阻断剂(PD98059)10-6mol/L存在的情况下,RAW264.7增殖的变化情况,细胞增殖用3H-TdR掺入量表示。Western blot法检测磷酸化的ERK、总ERK1/2及增殖细胞核抗原PCNA的表达。结果多巴胺D1类受体在RAW264.7细胞上表达。Fenoldopam(10-7mol/L)、PD98059(10-6mol/L)能明显抑制ox-LDL(20μg/ml)诱导的RAW264.7细胞增殖,且SCH23390(10-6mol/L)预处理可以逆转Fenoldopam(10-7mol/L)对RAW264.7细胞增殖的抑制作用。在MAPK阻断剂PD98059存在的情况下,Fenoldopam作用丧失,此外,Fenoldopam(10-7mol/L)可降低ox-LDL升高的PCNA以及磷酸化ERK水平。结论小鼠巨噬细胞RAW264.7上有多巴胺D1类受体的表达,且刺激多巴胺D1类受体可明显抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞增殖作用,该作用可能通过影响MAPK/ERK这一信号转导通路来实现。
- 杨迪韩愈寇恂符金娟刘渔凯王震何多芬曾春雨
- 关键词：动脉粥样硬化
- 多巴胺D3受体在胰岛素样生长因子1介导的血管平滑肌细胞迁移中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的研究多巴胺D3受体激动剂(PD128907)对胰岛素样生长因子1(IGF-1)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的抑制效应及其机制。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10)细胞为研究对象,观察PD128907对IGF-1促VSMC迁移作用的影响,采用微孔膜培养(transwell)方法测定细胞迁移状况,并检测PD128907对IGF-1促迁移中的一氧化氮/鸟苷酸环化酶(NO/cGMP)信号途径的影响。结果 5、30、50μg/L浓度IGF-1能促进A10细胞迁移,迁移的效应随着IGF-1浓度增加而增强;PD128907(10-7 mmol/L)+IGF-1(50μg/L)作用A10细胞后,可抑制IGF-1的促迁移作用[(35.0±6.9)比(83.0±10.0)/mm2,P<0.05],抑制幅度为85%;这种抑制效果被一氧化氮合酶和鸟苷酸环化酶(cGMP)的抑制剂——左旋硝基精氨酸甲酯和1H-[1,2,4]恶二唑[4,3-a]喹喔啉-1-酮所阻断[(78.0±9.0)、(65.0±13.0)比(35.0±6.9)/mm2,P<0.05]。结论多巴胺D3受体对IGF-1促VSMC迁移具有明显抑制效应,该作用与NO/cGMP信号途径有关。
- 寇恂韩愈郑硕任红梅关蔚蔚王震杨迪何多芬周林曾春雨
- 关键词：多巴胺D3受体胰岛素样生长因子1血管平滑肌细胞迁移
- 实验室清洗装置
- 本实用新型一种实验室清洗装置，包括磁力搅拌器和磁力搅拌器上的清洗杯，所述清洗杯包括杯体和杯体内的毛刷。所述毛刷包括顶刷、底刷和侧刷，所述顶刷沿杯口形状设置，所述底刷沿杯底形状设置，所述侧刷沿杯壁均匀间隔设置且与顶刷和底刷...
- 倪兵田志强吴玉章杨迪田易张轶倪东京张梦洁杨爽
- 文献传递
- 胖Zucker大鼠肠系膜动脉多巴胺D1受体介导的血管舒张功能受损及其机制
- 2014年
- 目的观察多巴胺D1受体激动剂Fenoldopam介导的血管舒张反应性在胖、瘦Zucker大鼠中的差异。方法取12~14周健康雄性胖、瘦Zucker大鼠（n=12）,采用鼠尾动脉无创测压法测定血压;采用离体微血管张力测定系统,观察雄性胖、瘦Zucker大鼠肠系膜三级动脉在内皮完整与去除后,Fenoldopam（1×10-8~3×10-6 mol/L）对苯肾上腺素（PHE,1×10-5 mol/L）预收缩血管的舒张作用。用多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390（10-7 mol/L）预孵育Zucker大鼠肠系膜动脉30min,观察Fenoldopam通过多巴胺D1受体舒张血管的特异性。采用蛋白免疫印迹法测定胖、瘦Zucker大鼠肠系膜组织多巴胺D1受体表达量的差异。结果与瘦Zucker大鼠相比,胖Zucker大鼠的血压增高。在Fenoldopam 3×10-6 mol/L时,瘦Zucker大鼠肠系膜动脉的舒张效应明显强于胖Zucker大鼠[（63.43±13.79）%比（20.75±8.60）%,P〈0.01]。去内皮前后,胖、瘦Zucker大鼠肠系膜动脉对Fenoldopam的舒张效应比较,差异无统计学意义（均P〉0.05）。SCH23390可以拮抗Fenoldopam对胖、瘦Zucker大鼠血管的舒张效应。蛋白免疫印迹结果显示,瘦Zucker大鼠肠系膜组织多巴胺D1受体表达量高于胖Zucker大鼠[（1.26±0.04）%比（0.74±0.06）%,P〈0.01]。结论与瘦Zucker大鼠相比,胖Zucker大鼠血压增高;增高的血压可能与肠系膜动脉多巴胺D1受体表达量下降引起的Fenoldopam的血管舒张效应下降有关。
- 符金娟韩愈王震关蔚蔚刘渔凯杨迪黄河飞杨素菲曾春雨周林
- 关键词：多巴胺D1受体肠系膜动脉血管舒张
- 氧化应激在多巴胺D5突变基因F173L小鼠血压升高中的作用与机制
- 2014年
- 目的利用特异表达人多巴胺D5突变基因F173L(D5F173L)的转基因小鼠,探讨多巴胺D5受体在高血压发生中的作用机制。方法采用鼠尾无创法测量野生型与D5F173L小鼠血压。使用代谢笼收集小鼠24h尿量并用电极法测定尿钠、尿钾水平。用哇巴因法检测小鼠近曲小管上皮细胞(mRPT)转染野生型、D5F173L质粒后Na+-K+-ATP酶活性。利用DHE试剂盒检测小鼠肾脏中超氧阴离子含量,观察氧化应激水平的变化。通过荧光定量PCR筛选出与氧化应激相关基因mRNA表达水平的变化。结果 D5F173L转基因小鼠收缩压、平均动脉压、肾脏尿钾、氧化应激水平、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γmRNA的表达高于野生型小鼠[收缩压(121±5)比(98±4)mm Hg、平均动脉压(85±3)比(76±5)mm Hg,尿钾(0.60±0.09)比(0.46±0.05)mmol/d,氧化应激的荧光密度:0.076±0.006比0.051±0.009,PPARγmRNA:0.89±0.33比0.48±0.39,均P<0.05],24h尿量、尿钠、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX-1)、过氧化氢酶(CAT)mRNA的表达低于野生型小鼠[尿量(1.57±0.17)比(2.01±0.10)mL/d、尿钠(0.36±0.02)比(0.46±0.05)mmol/d,SOD mRNA 1.28±0.33比0.79±0.39、GPX-1mRNA 1.09±0.11比0.75±0.20、CAT mRNA 1.42±0.34比0.93±0.48,均P<0.05]。转染D5F173L质粒的近曲小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性较野生型和空白对照组升高[(136.9±42.3)%比(88.6±23.9)%,(99.7±22.1)%,均P<0.05]。结论氧化应激水平通过增加肾脏Na+-K+-ATP酶活性使肾脏利尿排钠功能受损,可能是D5F173L转基因小鼠血压升高的原因之一。
- 谭小容蔡晋任红梅陈鹏杨迪邹雪杨剑曾春雨周林
- 关键词：多巴胺D5受体氧化应激
- 多巴胺受体与动脉粥样硬化被引量：1
- 2014年
- 内皮细胞损伤,血液循环中的单核细胞迁移到内皮下分化为巨噬细胞,巨噬细胞及血管平滑肌细胞吞噬化学修饰的脂蛋白转变为泡沫细胞,巨噬细胞和平滑肌细胞的迁移、增生及炎症因子的释放等过程被认为是动脉粥样硬化的主要病理生理过程。多巴胺受体可以通过影响平滑肌细胞、内皮细胞的功能等直接或间接参与动脉粥样硬化的上述病理生理过程,对动脉粥样硬化具有保护作用。现探讨多巴胺受体在动脉粥样硬化这一病理生理过程中的作用。
- 杨迪曾春雨
- 关键词：动脉粥样硬化多巴胺受体平滑肌细胞巨噬细胞
- 多巴胺D1类受体对Ox-LDL诱导的巨噬细胞增殖的影响
- 背景: 动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)是心血管系统疾病最主要的病因,内皮细胞损伤、单核/巨噬细胞及血管平滑肌细胞的迁移、增殖及炎症因子的释放等异常变化被认为是动脉粥样硬化发病的主要病理生理过程。...
- 杨迪
- 关键词：氧化型低密度巨噬细胞细胞增殖动脉粥样硬化
- 文献传递
