杨艳娜
- 作品数：2 被引量：11H指数：2
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 曲古抑菌素A和紫杉醇对子宫内膜癌Ark2细胞凋亡和线粒体膜电位的影响被引量：9
- 2008年
- 背景与目的:晚期子宫内膜癌患者应用现有的抗癌药物治疗预后较差,5年生存率仅为25%,为降低这类患者死亡率,需研发新的抗癌药物。组蛋白去乙酰基酶抑制剂曲古抑菌素A(Trichostatin,TSA)有望应用于临床各种恶性肿瘤的治疗,与传统的抗肿瘤药物联用可以提高肿瘤患者的生存率。本实验探讨TSA和紫杉醇(paclitaxel,PTX)对人子宫内膜癌Ark2细胞凋亡的影响及其机制。方法:Ark2细胞培养于RPMI-1640培养液中,应用TSA、PTX单独或者联合干预,Annexin V法结合Hoechst33258染色法检测Ark2细胞凋亡;Western blot检测其凋亡信号通路中Caspase-9活化及多聚ADP核糖聚合酶(Poly ADP-ribose polymerase,PARP)裂解情况,以及微管乙酰化的表达及微管稳定性。MitoTracker red法检测其线粒体膜电位。结果:流式细胞仪检测显示,1.5nmol/L PTX联合25nmol/L TSA处理Ark2细胞3d后,可见45.2%的细胞凋亡,明显高于单用1.5nmol/L PTX或25nmol/L TSA组的细胞凋亡率(分别为14.1%、11.2%)。Hoechst33258染色法检测结果与流式细胞仪检测结果一致。TSA和PTX联用组PARP、Caspase-9裂解较单用PTX或TSA明显增加(P<0.05)。Western blot和免疫荧光分析证明PTX和TSA可诱导微管蛋白乙酰化,联合用药后微管蛋白乙酰化明显增加,微管稳定性增强。PTX和TXA联合组细胞线粒体膜电消失较单独用药组明显,两药合用具有协同作用(q=2.54)。结论:TSA和PTX有促进Ark2细胞凋亡的作用,去乙酰化酶抑制剂导致的非组蛋白乙酰化和线粒体膜电位的消失是其可能的抗肿瘤机制。
- 杨艳娜王艳王星光姜淑娟
- 关键词：曲古抑菌素A紫杉醇凋亡线粒体膜电位
- RSV感染哮喘小鼠气道炎症及重构与激素抵抗的研究被引量：2
- 2008年
- 目的观察小鼠哮喘模型感染呼吸道合胞病毒(respiratary syncytial virus,RSV)气道炎症及重构与哮喘治疗激素敏感性之间的联系。方法50只BALB/c小鼠随机分对照组,单纯卵蛋白(OVA)致敏哮喘组(A组)、OVA致敏哮喘+地塞米松(DEX)组(B组)、OVA致敏哮喘+RSV感染组(C组)、OVA致敏哮喘+RSV感染+DEX组(D组),每组10只;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、转化生长因子β1(TGF-β1)及γ干扰素(IFN-γ)浓度;病理切片行HE染色、Van Gieson氏染色,显微镜下观察气管外周炎性分级和气道胶原沉积情况。结果A、C、D组与对照组比较IL-4I、L-5及TGF-β1浓度升高,气道胶原沉积、炎症浸润加重,差异有统计学意义(P<0.05);D组与C组比较,C组与A组比较,TGF-β1浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05),气道炎症及气道胶原沉积加重。结论RSV感染哮喘小鼠可引起明显的Th2细胞炎性反应及气道重构;应用激素干预治疗后,气道炎症及重构进一步加重,表明RSV感染哮喘小鼠对激素治疗敏感性差。
- 杨艳娜陈方方李洧王艳王星光姜淑娟
- 关键词：哮喘模型炎症介质胶原沉积
