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杨胜昌

作品数:11 被引量:22H指数:3
供职机构:河北医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金河北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 9篇戒断
  • 8篇吗啡戒断
  • 8篇八肽胆囊收缩...
  • 6篇CCK-8
  • 4篇皮质
  • 4篇额叶
  • 4篇额叶皮质
  • 4篇法医
  • 4篇法医毒理学
  • 4篇大鼠额叶皮质
  • 4篇PCREB
  • 3篇蛋白
  • 3篇吗啡戒断大鼠
  • 3篇吗啡依赖
  • 3篇CREB
  • 2篇胆囊
  • 2篇胆囊收缩
  • 2篇胆囊收缩素
  • 2篇Μ阿片受体
  • 2篇阿片

机构

  • 11篇河北医科大学
  • 3篇石家庄市第一...
  • 1篇邢台医学高等...

作者

  • 11篇杨胜昌
  • 9篇马春玲
  • 9篇丛斌
  • 9篇文迪
  • 5篇于峰
  • 4篇张雅静
  • 3篇孟雁欣
  • 3篇李淑瑾
  • 3篇倪志宇
  • 3篇李英敏
  • 2篇马兴友
  • 1篇董玫
  • 1篇于海磊
  • 1篇李冬
  • 1篇刘振江

传媒

  • 4篇中国药理学通...
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇解剖学报
  • 1篇河北医科大学...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 4篇2010
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
CCK-8对吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马CREB和pCREB的影响被引量:1
2010年
马春玲杨胜昌文迪李英敏丛斌
关键词:PCREB吗啡依赖额叶皮质CCK-8
外源性八肽胆囊收缩素对吗啡所致SH-SY5Y和PC12细胞毒的保护作用
2013年
目的观察外源性八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对吗啡处理SH-SY5Y及PC12细胞毒性作用的影响。方法应用二甲基噻唑二苯基四噻唑盐[3-(4,5)-dimethylthiazo(-2-yl)-3,5-diphenytetrazoliumromide,MTT]法观察吗啡对SH-SY5Y及PC12细胞毒性作用的剂量和时间依赖关系,并且观测外源性CCK-8对吗啡细胞毒性作用的影响。结果①吗啡在100~10 000μmol/L浓度范围内显著降低SH-SY5Y和PC12细胞的生存率,半数抑制率分别为2 520μmol/L和680μmol/L;上述作用在孵育48h明显,随时间延长逐渐增强;CCK-8(10^(-6)和10^(-8)mol/L)可明显抑制3 000μmol/L吗啡作用48h后SH-SY5Y细胞生存率的下降,CCK-8(10^(-6)、10^(-8)和10^(-10)mol/L)可明显抑制1 000μmol/L吗啡作用48h后PC12细胞生存率的下降;②3 000μmol/L和1000μmol/L吗啡分别处理SH-SY5Y细胞和PC12细胞48h后,可见细胞胞体变圆,突触变短或消失,失去原有的细胞形态。CCK-8(10^(-6)和10^(-8)mol/L)可明显改善吗啡作用后SH-SY5Y和PC12细胞的形态改变。结论外源性CCK-8可浓度依赖地对抗吗啡产生的细胞毒性作用。
李冬孟雁欣杨胜昌文迪丛斌马春玲
关键词:胆囊收缩素吗啡法医毒理学
CCK-8对吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马CREB和pCREB的影响
<正>目的:探讨CCK-8影响吗啡戒断症状的分子机制。方法:建立大鼠吗啡依赖及纳络酮催促戒断模型,观察CCK-8及CCK1受体拮抗剂L-364718、CCK2受体拮抗剂LY-288513慢性干预对戒断症状的影响,并采用W...
马春玲杨胜昌文迪李英敏丛斌
文献传递
Tau和MAP-2在CCK-8减轻吗啡致空间记忆损害中的作用及机制研究
阿片类物质的长期应用可以导致药物耐受和成瘾。阿片成瘾者在形成对药物依赖的病理性记忆的同时还伴有正常的认知和学习记忆的损害。空间记忆是一类关于场景和事件的记忆,急慢性吗啡作用均可导致空间学习和记忆的损害。八肽胆囊收缩素(C...
杨胜昌
关键词:八肽胆囊收缩素空间记忆TAU蛋白
CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠额叶皮质及海马 CREB 与 pCREB 表达的影响被引量:1
2014年
目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠额叶皮质和海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)表达及其磷酸化(pCREB)的影响,初步探讨CCK-8调节吗啡戒断大鼠的受体后机制。方法:建立大鼠吗啡慢性依赖及纳络酮催促戒断模型,并给予CCK-8、CCK1受体拮抗剂L-364718和CCK2受体拮抗剂LY-288513慢性干预,应用Western blotting和免疫组织化学技术观察额叶皮质和海马CREB与pCREB表达的变化。结果:(1)正常组大鼠额叶皮质神经元胞浆、胞核均表达CREB蛋白,pCREB蛋白则仅在胞核中高表达;海马CA1区锥体细胞层神经元中,CREB蛋白在胞浆中高表达,胞核低表达,pCREB蛋白则仅在胞核中表达。(2)慢性吗啡作用后CREB无明显变化,pCREB增加;急性纳洛酮催促戒断后CREB仍无明显变化,pCREB进一步升高。(3)与戒断组相比,CCK-8、L-364718和LY-288513慢性干预对吗啡依赖戒断大鼠额叶皮质CREB蛋白表达无明显影响,pCREB蛋白表达均明显降低;L-364718和LY-288513慢性干预后,海马CREB与pCREB表达均明显降低,而CCK培慢性干预对CREB蛋白表达无明显影响,仅pCREB蛋白表达明显降低。结论:CCK-8及其受体拮抗剂可能通过调节核转录因子CREB减轻吗啡戒断症状,并具有脑区特异性。
高平蕊马兴友文迪杨胜昌于峰倪志宇李淑瑾马春玲丛斌
关键词:吗啡戒断八肽胆囊收缩素CAMP反应元件结合蛋白
CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠额叶皮质、尾壳核、海马μ阿片受体的影响被引量:7
2010年
目的通过观察CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠额叶皮质、尾壳核、海马μ阿片受体的影响,初步探讨CCK-8对吗啡戒断症状的影响及其受体机制。方法建立大鼠吗啡慢性依赖及纳络酮催促戒断模型,观察CCK-8及CCK1受体拮抗剂L-364,718、CCK2受体拮抗剂LY-288,513慢性干预对戒断症状的影响,并采用放射配基结合法测定额叶皮质、尾壳核、海马μ阿片受体的结合活性,即受体数量(Bmax)及结合力(Kd)。结果①给予吗啡前腹腔注射CCK-8及CCK受体拮抗剂慢性干预均可减轻吗啡戒断症状;②慢性吗啡作用后,额叶皮质和海马μ阿片受体数量及结合力下降,而尾壳核μ阿片受体数量无变化,仅结合力降低;戒断后,额叶皮质、尾壳核μ阿片受体数量及结合力升高,而海马μ阿片受体数量无变化,仅结合力升高;③CCK-8及其受体拮抗剂慢性干预后,使吗啡戒断大鼠尾壳核μ阿片受体结合力降低、海马μ阿片受体数量增加,但是对额叶皮质μ阿片受体的结合活性无影响。结论 CCK-8及其受体拮抗剂可通过调节μ阿片受体减轻吗啡戒断症状,并具有脑区特异性。
文迪马春玲丛斌张雅静杨胜昌于峰倪志宇李淑瑾
关键词:法医毒理学吗啡戒断CCK-8Μ阿片受体
八肽胆囊收缩素及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠脑内CaMK Ⅱ蛋白表达的影响被引量:5
2016年
目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)、CCK-1受体拮抗剂L-364,718及CCK-2受体拮抗剂LY-288,513对吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马、纹状体细胞内钙/钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响。方法建立吗啡依赖及纳洛酮催促戒断大鼠模型,观察CCK-8、L-364,718及LY-288,513对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响;采用Western blot方法检测上述脑区CaMKⅡ蛋白表达的变化。结果①CCK-8、L-364,718及LY-288,513能明显改善吗啡依赖大鼠戒断症状的发生;②与盐水对照组相比,吗啡依赖组大鼠额叶皮质、海马、纹状体细胞内CaM KⅡ蛋白表达明显升高;纳洛酮催促戒断后上述脑区CaM KⅡ蛋白表达较吗啡依赖组均明显降低;③CCK-8、L-364,718及LY-288,513均使吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马及纹状体内CaMKⅡ蛋白表达升高。结论 CaMKⅡ参与了吗啡依赖及戒断的形成,CCK-8及其受体拮抗剂抑制吗啡依赖大鼠戒断反应的机制可能与其对相关脑区CaMKⅡ蛋白表达的调节有关。
张雅静文迪杨胜昌于峰马春玲丛斌
关键词:八肽胆囊收缩素吗啡依赖吗啡戒断
八肽胆囊收缩素及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠脑内[Ca^(2+)]_i和CaM活性的影响被引量:3
2014年
目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠皮质、海马、纹状体神经细胞内[Ca2+]i和CaM活性的影响。方法剂量递增法(10~50 mg·kg-1)连续5 d皮下注射吗啡建立吗啡依赖模型,并给予腹腔注射纳洛酮(5 mg·kg-1)催促戒断,采用流式细胞术检测大鼠皮质、海马、纹状体[Ca2+]i和CaM活性的变化。结果 (1)与盐水对照组相比,吗啡依赖组大鼠皮质、海马、纹状体内[Ca2+]i和CaM活性均明显升高;纳洛酮催促戒断后[Ca2+]i和CaM活性较吗啡依赖组均明显降低;(2)CCK-8及CCK-1受体拮抗剂L-364,718、CCK-2受体拮抗剂LY-288,513均使吗啡戒断大鼠海马和纹状体内[Ca2+]i和CaM活性明显升高,但皮质内[Ca2+]i和CaM活性无明显变化。结论 CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡依赖大鼠戒断反应的作用可能与其对相关脑区神经细胞内[Ca2+]i和CaM活性的调节有关。
张雅静马兴友文迪杨胜昌于峰董玫马春玲丛斌
关键词:法医毒理学胆囊收缩素吗啡戒断游离钙离子
八肽胆囊收缩素对吗啡戒断大鼠蓝斑和中脑导水管周围灰质CREB及p-CREB的影响
2012年
目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂对吗啡戒断症状的影响及其相应的信号转导机制。方法建立吗啡依赖及戒断动物模型,每组6只。应用改良柳田知司法对戒断症状评分,并采用免疫组织化学方法检测大鼠蓝斑和中脑导水管周围灰质内CREB及p-CREB的变化。结果腹腔及侧脑室注射CCK-8,CCK1及CCK2受体拮抗剂均可明显降低戒断症状评分;吗啡依赖后蓝斑和中脑导水管内p-CREB明显增高,戒断后蓝斑内p-CREB水平较依赖组进一步增高,而中脑导水管内p-CREB却较依赖组下降。腹腔及侧脑室注射CCK-8,CCK1及CCK2受体拮抗剂均可逆转戒断后中脑导水管内p-CREB的降低;腹腔及侧脑室注射CCK1及CCK2受体拮抗剂可逆转戒断后蓝斑内p-CREB的升高,而CCK-8却对蓝斑内p-CREB的表达无明显影响。结论CCK-8可通过对蓝斑和中脑导水管内p-CREB的调节减轻吗啡戒断症状,且表现出明显的脑区特异性。
杨胜昌文迪丛斌李英敏刘振江于海磊孟雁欣马春玲
关键词:八肽胆囊收缩素CREBP-CREB吗啡戒断免疫组织化学
CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠不同脑区CREB和pCREB的影响
目的:当前,毒品滥用日趋严重,严重地危害着社会进步和经济发展。阿片类/(如吗啡、海洛因/)是我国吸毒人员使用最多的成瘾物质,其特征是强迫性使用药物,但其成瘾机制尚不完全明确。吗啡成瘾涉及到神经系统多种神经递质、调质及神经...
杨胜昌
关键词:八肽胆囊收缩素CREBPCREB
文献传递
共2页<12>
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