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杨勇: 作品数：35 被引量：79H指数：6; 供职机构：江苏大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目江苏省高校自然科学研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

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非迟发性血肿引起的术中急性脑膨出的原因及防治: 目的探讨急性重型颅脑损伤术中因非迟发血肿性引起的急性脑膨出的原因及防治措施。方法对我科2003年6月011年6月间收治的96例术中急性脑膨出的患者进行回顾性分析,其中34例为非迟发性血肿引起的术中急性脑膨出,发生原因有严...; 王鹏李巧玉陆陪松杨勇; 关键词：急性脑膨出病因; 文献传递

神经生长因子在NCI-H466细胞中的表达及其生物学意义: 2012年; 目的:探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)在小细胞肺癌细胞株NCI-H466中的表达及肺癌脑转移的可能机制。方法:采用免疫荧光标记技术观察人小细胞肺癌NCI-H466细胞中NGF的亚细胞定位表达,并采用MTT试验及Transwell试验观察NGF对NCI-H466细胞增殖及侵袭能力的影响。结果:NGF在NCI-H466细胞中亚细胞定位表达存在细胞周期特异性,在分裂间期,NGF主要呈颗粒状分布于细胞核内;在分裂中期,NGF分布于纺锤丝上。加入外源性NGF的NCI-H466细胞增殖明显加速,侵袭能力增强。结论:NGF可以促进NCI-H466细胞增殖和迁移,中枢神经系统内高NGF水平可能是肺癌易于发生脑转移的原因之一。NGF在肺癌细胞内具有亚细胞定位表达的特点,有可能作为一种新的治疗靶点。; 樊玉龙袁志诚杨勇封云张志坚李巧玉; 关键词：神经生长因子小细胞肺癌脑转移癌

NGF及其活化受体p-TrkA在人脑胶质瘤细胞株U251细胞周期中的多靶点分布模式被引量：10: 2007年; 为了探讨神经生长因子(NGF)及其活化受体磷酸化的酪氨酸蛋白激酶A(p-TrkA)在人脑胶质瘤细胞株U251细胞周期中的多靶点分布模式及其生物学意义,采用免疫荧光双标记技术对处于细胞周期不同时相细胞内的NGF和p-TrkA的动态分布进行亚细胞定位,并观察了抗癌药物羟基脲、紫杉醇和秋水仙素及抗NGF-β中和血清对NGF和p-TrkA在细胞分布的影响;用免疫印迹技术检测细胞核和细胞质内NGF和p-TrkA的相对含量以及细胞培养液内的分泌性NGF。免疫荧光染色结果表明:分裂相细胞在重新贴壁生长6h后,NGF主要分布于核周区,p-TrkA主要定位于细胞膜;培养12h后,NGF和p-TrkA共同转位至细胞核内;在M期,NGF主要定位于中心体,p-TrkA主要定位于纺锤丝;用羟基脲将细胞阻滞于G1/S期后,NGF和p-TrkA主要积聚在细胞核内;用紫杉醇或秋水仙素处理后,NGF与γ-Tubulin仍然共定位于中心体,p-TrkA与α-Tubulin共定位于异形纺锤丝上或弥散分布于细胞质内。用兔抗人NGF-β抗血清中和培养基中分泌性的NGF后,细胞内NGF和p-TrkA免疫荧光强度明显减弱。免疫印迹结果显示:G1/S期细胞核内的NGF和p-TrkA蛋白条带明显浓于细胞质内的蛋白条带。上述结果提示:人脑胶质瘤U251细胞高表达NGF及其高亲和力受体TrkA,并将NGF分泌至细胞外;胞外NGF与细胞膜上TrkA结合后形成NGF/p-TrkA复合物内化入胞内;NGF/p-TrkA在细胞内的分布具有细胞周期性特征;NGF/p-TrkA可通过多靶点作用模式调控U251细胞的生物学行为。上述多靶点分布模式为研制NGF修饰的抗肿瘤靶向药物提供了细胞生物学基础。; 张志坚杨勇于婷崔颜宏龚爱华孙湘兰步雪峰徐希明肖德生陈永昌; 关键词：神经生长因子人脑胶质瘤细胞周期靶向药物

神经生长因子^(125)I偶联物诱导人胶质瘤U251细胞G_2期阻滞: 2012年; 观察125I-NGF(神经生长因子)对U251细胞DNA的损伤作用,探讨125I-NGF的抗肿瘤作用机制。应用微核测试和单细胞电泳等方法观察U251细胞DNA的变化,WesternBlotting法检测细胞蛋白水平的变化,RT-PCR法检测CyclinB1mRNA水平的变化,微核测试和单细胞电泳等方法观察到125I-NGF对U251细胞DNA的损伤作用。细胞周期检测及MPM-2/PI复染实验表明125I-NGF诱导了U251细胞G2期阻滞。WesternBlotting检测表明,125I-NGF可能通过活化ATM和ATR途径发挥抗肿瘤作用。125I-NGF以剂量依赖性的模式减少了U251细胞CyclinB1蛋白表达水平,但没有改变其mRNA的表达水平。在U251细胞中,磷酸化Chk1、Chk2和Cdc25c蛋白水平提高,而p53和p21水平保持不变。阐明了125I-NGF通过对U251细胞DNA的损伤作用活化ATM和ATR通路,使多种蛋白的表达水平发生了改变,从而发挥其抗肿瘤的作用。; 封云陈曦梁炜杨勇Gulshan ELAHI; 关键词：神经生长因子胶质瘤偶联物细胞周期阻滞

大鼠眼挫伤后视网膜BDNF及其受体TrkB的表达被引量：1: 2006年; 目的探讨眼挫伤后视网膜脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体-酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)的表达。方法重击法致2个月龄SD雄性大鼠眼挫伤,伤后1、4、7、14d分别取材,冰冻切片,免疫组化检测BDNF和TrkB,并与正常同龄大鼠视网膜BDNF和TrkB相比较。结果正常同龄大鼠视网膜有少量BDNF和TrkB表达;而挫伤眼,在伤后不同的时间有不同程度的BDNF和TrkB表达增加。结论眼挫伤后视网膜BDNF和TrkB表达增加,说明BDNF和TrkB参与眼挫伤后视网膜的修复过程。; 肖寿华张志坚邵倩杨勇缪竞诚; 关键词：眼挫伤视网膜 SD雄性大鼠 TRKB BDNF 后视网膜免疫组化检测

人血清及神经生长因子对成人鼻黏膜嗅鞘细胞体外增殖的影响被引量：8: 2007年; 目的:观察人血清及神经生长因子对成人鼻黏膜嗅鞘细胞体外增殖的影响。方法:取成人(自愿者)鼻腔嗅黏膜,制成细胞悬液,分别用DF12培养基(对照组)、10 ng/m l NGF+DF12培养基、10%胎牛血清的DF12培养基、10 ng/m l NGF+10%胎牛血清的DF12培养基、10%人血清的DF12培养基和10 ng/m lNGF+10%人血清的DF12培养基培养细胞,并用差时贴壁法纯化嗅鞘细胞。采用MTT法观察上述各种培养液对嗅鞘细胞增殖的影响。结果:加入与不加入NGF培养液组之间的光密度无统计学意义(P>0.05);胎牛血清组、人血清组与对照组之间的光密度有显著统计学意义(P<0.01);胎牛血清组和人血清组之间的光密度无统计学意义(P>0.05)。结论:人嗅鞘细胞的体外培养对血清具有依赖性,人自体血清培养可替代胎牛血清用于嗅鞘细胞的体外培养、扩增。本研究结果为人嗅鞘细胞的自体移植治疗脊髓损伤提供了可行性基础。; 张志强沈铁城黄永辉黄秋生杨勇龚爱华张志坚; 关键词：MTT法嗅黏膜

神经生长因子及其受体在人脑胶质瘤细胞株U251中的表达及其生物学意义被引量：7: 2006年; 目的:观察神经生长因子在人脑胶质瘤细胞株U251中的表达、分布及其生物学作用。方法:实验于2005-07/12在江苏大学医学院基础与临床研究中心完成。①U251培养3d后,于培养基中加入终浓度为2mmol/L羟基脲继续培养24h(≥1个细胞周期),使细胞同步化于DNA合成期。②用免疫荧光法对细胞内神经生长因子及其高亲和力受体酪氨酸蛋白激酶受体A进行染色定位。③免疫印迹法检测U251培养上清液中的神经营养因子表达。④促胚胎脊髓神经细胞生长试验鉴定U251细胞培养上清液的神经营养因子活性。取怀孕16d的SD大鼠1只,断头处死,浸泡体积分数为0.75的乙醇20min后剖腹取胎鼠,分离脊髓组织,细胞培养2d后,分别加入无血清DMEM(对照组)及培养过U25124h的无血清DMEM(实验组)。结果:①神经生长因子及酪氨酸蛋白激酶受体A在U251中高表达,神经生长因子主要呈颗粒状分布于胞浆及胞核内,酪氨酸蛋白激酶受体A分布于胞膜及核仁部位。②U251无血清培养上清液能够促进胚胎脊髓神经细胞集落的形成,实验组集落数明显多于对照组(345.38±14.15),(145.5±12.71)/孔,P<0.01);且在浓缩的U251无血清培养上清液中检测出相对分子质量为36000的神经生长因子肽链。结论:人脑胶质瘤细胞株U251呈神经生长因子及酪氨酸蛋白激酶受体A强阳性表达,且能合成并分泌具有生物学活性的神经营养因子,相对分子质量为36000的神经生长因子是其中主要成分之一。; 杨勇彭浩陈超波虞浩张志坚龚爱华王存祖陈永昌; 关键词：神经胶质瘤神经生长因子受体蛋白质酪氨酸激酶类

腺病毒介导的IL-24基因抑制人脑胶质瘤细胞增殖的机制研究: 2010年; 目的:探讨IL-24抑制人脑胶质瘤细胞增殖的可能机制。方法:用腺病毒介导的IL-24(Ad.IL-24)及腺病毒空载体感染人脑胶质瘤细胞U251,通过荧光显微镜观察腺病毒的感染效率,RT-PCR法检测IL-24的转录水平;用MTT法、流式细胞仪检测IL-24对U251细胞增殖的影响;用蛋白质印迹方法检测神经生长因子(NGF)、酪氨酸激酶受体A(tyrosine kinase A,TrkA)的表达水平,并分析其相关性。结果:Ad.IL-24及腺病毒空载体转染U251后,RT-PCR结果显示Ad.IL-24组出现高表达电泳条带,而腺病毒空载体组则未出现电泳条带;MTT结果显示Ad.IL-24明显抑制了U251细胞的增殖,且流式细胞仪细胞周期检测发现Ad.IL-24处理组较对照组G2/M期明显延长,蛋白质印迹结果显示过表达IL-24的U251细胞中NGF及TrkA表达降低。结论:IL-24可能通过减少细胞中TrkA和NGF的表达来抑制肿瘤细胞的增殖。; 张铁军袁志诚张严赵婷婷王青叶思思李巧玉湛利平杨勇金洁邵根宝彭琬昕龚爱华; 关键词：白细胞介素24 神经生长因子胶质瘤细胞

跨膜受体核转位通路的研究进展: 2008年; 跨膜受体可从膜表面进入细胞核内直接调控细胞的生命活动,但其核转位的途径至今尚无定论。已有多种模型分析了跨膜受体的核转位过程,它们均强调受体必须从细胞膜或内吞泡"逃脱"到细胞质后,才能进入细胞核内。然而,内吞-分选-浓缩-膜泡融合-释放模型却诠释了一条不同的跨膜受体核转位通路,这将有利于进一步阐明跨膜受体核转位的模式及其分子机制,并为核靶向药物的开发、目的基因的导入、病毒感染的治疗等应用研究提供新的策略。; 龚爱华张志坚邵根宝肖德生杨勇陈永昌; 关键词：跨膜受体核转位信号转导

125I-神经生长因子对人脑胶质瘤细胞株U251的作用被引量：3: 2010年; 目的探讨125I-神经生长因子（125I-NGF）对U251细胞的杀伤能力及作用机制。方法通过噻唑蓝（MTT）试验检测分别以18．5、37．0、74．0、148．0、296．0、592．0、1184．0、1480．0、1850．0、2590．0、3330．0、3700．0kBq／ml 125INGF处理的U251的吸光度值，选择吸光度值趋于最低时最小125I-NGF浓度为其最低有效浓度。采用平板克隆形成试验，比较分别给予完全培养液、592kBq／mlNa125I、lmg／LNGF和592kBq／ml125I-NGF溶液处理的各组细胞克隆形成率，评价上述因素处理后U251细胞的增殖能力。采用放射自显影技术观察细胞内银颗粒分布，从而反映125I-NGF进入细胞的能力。并通过彗星试验及微核形成试验观察125I-NGF作用后U251细胞DNA的损伤，有明显彗尾及微核形成者DNA损伤严重。通过流式细胞仪检测125I-NGF作用后U251G0／G1及S期细胞比例变化。结果125I-NGF的最低有效浓度为592kBq／ml，在此浓度下，125I-NGF可以有效进入细胞核内并损伤靶细胞DNA，经125I-NGF处理的胶质瘤细胞克隆形成率（0．02±0．01）较对照组（0．33±0．02）明显降低（P〈0．01）。125I-NGF作用后S期细胞比例（10．69±0．02）较对照组（35．47±0．02）下降，G0／G1期细胞比例（75．10±0．22）较对照组（53．17±0．03）升高（P〈0．01）。结论125I-NGF在U251细胞中可以被转运入细胞核内，并可以有效杀伤靶细胞，其杀伤作用主要针对s期胶质瘤细胞。; 李巧玉杨勇许文林陆培松湛利平王鹏张焱龚爱华张志坚袁志诚封云; 关键词：放射性核素靶向治疗胶质瘤

杨勇

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