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下调Homer-1b/c基因对机械性损伤神经元存活率的影响被引量：2: 2010年; 目的既往研究表明,Homer-1b/c在神经元损伤后恒定表达,但下调Homer-1b/c能否对损伤的神经元具有保护作用尚不清楚,这也是本实验中待研究的问题。方法采用RNA干涉(RNAi)技术,抑制神经元Homer-1b/c基因及蛋白表达。通过Western blot法分析神经元转染小干扰RNA(siRNA)后Homer-1b/c基因抑制效果。建立神经元机械性损伤模型,通过细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活性测定,研究下调Homer-1b/c基因对神经元损伤的保护作用。结果 siRNA转染神经元后36 h,Homer-1b/c mRNA和蛋白质表达明显被抑制。siRNA转染组神经元损伤后细胞存活率明显比阴性对照组、空载体组高(P<0.05)。阴性对照组、空载体组和siRNA转染组神经元损伤前培养液LDH性无统计学差异(P>0.05),机械性损伤后24 h,与阴性对照组及空载体组比较,siRNA转染组LDH活性明显降低(P<0.05)。结论 Homer-1b/c siRNA转染神经元效率较高,基因抑制效果显著。降低Homer-1b/c蛋白表达能够减少机械性损伤后继发性神经元损害,对神经元具有一定的保护作用。; 王远费舟黄卫东张磊刘文博陈涛李栋马义辉罗鹏; 关键词：RNA干涉

MCPG在神经元氧糖剥夺模型中的抗凋亡作用被引量：3: 2010年; 目的通过神经元氧糖剥夺模型研究Ⅰ组代谢型谷氨酸受体拮抗剂α-甲基-4-羧苯基甘氨酸(MCPG)对神经元损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法大鼠皮层神经元原代培养2w后,采用氧糖剥夺法建立损伤模型,通过乳酸脱氢酶(LDH)活性测定及碘化丙啶(PI)/Hoechst33342双染鉴定神经元损伤程度;加入Ⅰ组代谢型谷氨酸受体拮抗剂MCPG(1mmol/L),通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测神经元凋亡情况,并采用蛋白印迹法研究凋亡相关因子caspase-3、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达变化,讨论MCPG抗凋亡作用与ERK1/2信号通路的关系。结果 MCPG能抑制ERK1/2信号通路的活化并降低凋亡相关因子caspase-3的表达,减轻氧糖剥夺造成的神经元凋亡。结论 MCPG能够通过ERK1/2信号通路减轻氧糖剥夺造成的神经元凋亡。; 陈涛李栋费舟屈延程光刘文博晁晓东张磊霍军丽; 关键词：氧糖剥夺 ERK1/2 CASPASE-3 凋亡

蛇床子素对MPP^+损伤PC12细胞的保护作用研究被引量：3: 2010年; 目的观察蛇床子素(osthole)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞损伤的神经保护作用。方法将MPP+加入培养的PC12细胞中,建立多巴胺能神经元损伤模型,加入不同浓度的蛇床子素预处理细胞(0.01、0.05、0.1mmol/L)。处理24h后用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性;以乳酸脱氢酶(LDH)活性测定反映细胞的损伤程度;采用Westernblot法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达,分析Bax/Bcl-2比值变化,以及检测细胞色素C的改变。结果蛇床子素可以明显减少MPP+诱导的PC12细胞活性的降低,LDH的释放,Bax/Bcl-2比值的增高以及细胞色素C的释放(P<0.05)。结论蛇床子素对MPP+诱导的PC12细胞损伤具有保护作用。; 李栋周军刘文博陈涛晁晓东费舟; 关键词：蛇床子素 PC12细胞细胞色素C

Homer与缺血性脑损伤中谷氨酸、γ-氨基丁酸相关性研究被引量：4: 2009年; 目的探讨Homer与神经元缺血性损伤中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)相互关系。方法培养大鼠脑皮层原代神经元,先分为对照组、空载体组和Homerla siRNA转染组,检测Homerla变化。再将上述三组各分成正常组,缺氧缺血再灌注损伤后30min、1h、3h、12h、24h、48h共7小组,并进行Glu、GABA和Homerla的检测。结果①转染组神经元Homerla表达量明显减少;②损伤中,乳酸脱氢酶(LDH)活性增强;与其它两组比较,转染组培养液LDH活性最低;③损伤中,Glu和GABA与LDH变化正相关;Glu和Homerla的变化成反比;而GABA和Homerla的变化成正比。结论缺血性神经元损伤后,Homerla蛋白不仅调控Glu变化,还通过调控GABA变化保护神经元,在兴奋性和抑制性神经递质平衡中发挥重要作用。; 张磊刘文博费舟陈涛李栋王远潘伟生; 关键词：培养神经元缺血性损伤谷氨酸 Γ-氨基丁酸

孤啡肽受体拮抗剂对机械性损伤神经元存活率的影响被引量：1: 2011年; 目的既往研究表明,孤啡肽在脑损伤后的表达明显升高,本研究通过特异性阻断孤啡肽受体(opioid-receptor-like receptor,ORL-1),观察对受损神经元是否具有保护作用。方法建立神经元机械性损伤模型,用孤啡肽受体特异性阻断剂([Nphe1]-NC(1-13)-NH2,Nphe)阻断孤啡肽受体,通过四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,钙离子水平测定,研究Nphe对机械性损伤神经元存活率的影响。结果 MTT法测定神经元机械性损伤后12 h细胞存活率显示:单纯损伤组细胞存活率为46%±4%,与对照组相比显著下降(P<0.05),不同剂量Nphe(30、300、1 200 nM)干预组的细胞存活率分别为56%±5%、67%±7%、72%±8%,与单纯损伤组存活率46%±4%相比差异显著(P<0.05)。LDH活性检测提示损伤后12 h和48 h,Nphe干预组LDH活性与损伤组相比有显著差异(P<0.05)。神经元机械性损伤后12 h,Nphe能够降低损伤后细胞内钙离子水平(P<0.05)。结论 ORL-1的特异性拮抗剂Nphe能够减少机械性损伤后继发性神经元损害,对神经元具有一定的保护作用。; 王远刘文博马义辉费舟陈涛李栋罗鹏张强苏宁李娟; 关键词：孤啡肽孤啡肽受体拮抗剂创伤性脑损伤

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李栋