李杜娟
- 作品数：8 被引量：22H指数：3
- 供职机构：河南科技大学医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 化疗药物损害生精功能的机制和影响因素及其防治
- 2005年
- 目前,临床应用的化疗药物对肿瘤细胞和正常细胞无特异性选择作用,在杀死肿瘤细胞的同时,对正常组织细胞尤其是快速增殖的生殖细胞、骨髓细胞、消化道上皮细胞等也有杀伤作用,并产生不同的毒性作用.随着化疗疗效的提高,儿童和中青年多发的某些恶性肿瘤治愈率已达85%[1],长期存活者显著增多.由化疗药物所导致的男性生精功能障碍严重影响患者的存活质量,日益引起人们的关注.近年,对化疗药物损害生精功能的机制及其影响因素和防治等研究较多,本文就有关问题作一综述.
- 李杜娟王家富黄庆玉
- 关键词：化疗药物生精功能
- 维生素E抗环磷酰胺致睾丸损伤的实验研究被引量：1
- 2005年
- 目的观察维生素E对环磷酰胺致小鼠睾丸损伤的拮抗作用,并探讨其相关机制。方法随机将小鼠分成3组:正常对照组、CP对照组、维生素E治疗组。CP对照组和维生素E治疗组小鼠经口灌胃5 mg/kg.d-1CP,维生素E治疗组小鼠每天给予CP处理后4 h,皮下注射50 mg/kg.d-1维生素E;正常对照组小鼠经口灌胃等量生理盐水。各组均连续处理28天。观察血清FSH、LH、T水平,睾丸组织SOD、GSHPx、CAT的活性及MDA量,睾丸重量系数,睾丸组织结构。结果与CP对照组相比,维生素E治疗组血清FSH、LH、T水平显著升高,自由基清除酶SOD、GSHPx、CAT活性明显提高,脂质过氧化产物MDA量显著下降,睾丸重量系数增加,生精功能恢复。结论维生素E可有效拮抗环磷酰胺的睾丸毒副作用,其作用机制可能与维生素E清除氧自由基、抗氧化作用及其促进垂体前叶促性腺激素的释放等有关。
- 李杜娟王家富黄庆玉刘伟房建强王振军
- 关键词：环磷酰胺维生素E睾丸损伤自由基性腺生精障碍
- 抗肿瘤药物对生精功能的损害及其防治的研究进展
- 2005年
- 李杜娟王家富黄庆玉
- 关键词：抗肿瘤药物生精功能性腺睾丸
- 维生素E对抗环磷酰胺致小鼠生精功能损害的作用被引量：5
- 2005年
- 目的:维生素E有清除自由基、抗氧化作用,观察维生素E对环磷酰胺致小鼠生精功能损害的保护作用。方法:实验于2004-09/11在泰山医学院形态学实验室完成。选用健康昆明种雄性小白鼠24只,体质量23～28g。随机将其分成3组,每组8只,分别为正常对照组、环磷酰胺组、维生素E治疗组。环磷酰胺组、维生素E治疗组小鼠经口灌胃5mg/(kg·d)环磷酰胺;维生素E治疗组小鼠每天给予环磷酰胺处理后4h皮下注射50mg/(kg·d)维生素E;正常对照组小鼠经口灌胃等量生理盐水。各组均连续处理28d,于末次给药后24h,处死全部小鼠。结果评估:①按放免试剂盒说明书分别测定小鼠血清卵泡刺激素、黄体生成素、睾酮。②400倍光镜观察小鼠精子悬液,计数精子,计算精子活率、畸形率、精子活力。③在冰浴条件下将小鼠睾丸组织制成睾丸匀浆测定小鼠睾丸组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶的活性及丙二醛含量;睾丸组织光镜切片后苏木精-伊红染色观察睾丸组织结构。④光镜观察100个曲细精管的精子发生情况,按抗精子发生效应积分评定法(精子发生正常为0分,15%曲细精管有精子发生障碍为1分,15%～30%曲细精管有精子发生障碍为2分,30%～40%曲细精管有精子发生障碍为3分,40%～60%曲细精管有精子发生障碍为4分,60%～75%曲细精管有精子发生障碍为5分,75%～90%曲细精管有精子发生障碍为6分,90%以上曲细精管有精子发生障碍为7分,90%以上曲细精管有精子发生障碍,且仅有少量精原细胞为8分)评价环磷酰胺和维生素E的不同效应。结果:进入结果分析小鼠24只。①环磷酰胺组血清卵泡刺激素、黄体生成素、睾酮、精子密度、活率、活动力及睾丸组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性均低于正常对照组(P<0.05～0.01),精子畸形率、睾丸组织丙二醛含量高于正�
- 李杜娟王家富黄庆玉郑伟房建强
- 关键词：环磷酰胺维生素E睾丸损伤自由基性腺
- 维生素E对环磷酰胺致小鼠睾丸损伤的保护作用被引量：15
- 2006年
- 目的:观察维生素E对环磷酰胺(CP)致小鼠睾丸损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法:随机将50只小鼠均分成CP组、低剂量维生素E组(低剂量组)、中剂量维生素E组(中剂量组)、高剂量维生素E组(高剂量组)、正常对照组(对照组)。CP组和各维生素E组小鼠经口灌胃5 mg/(kg.d)CP,低、中、高剂量组小鼠每天CP处理4 h后给予皮下注射:30、50、70 mg/(kg.d)维生素E,对照组小鼠经口灌胃等量生理盐水。各组均连续处理28d后,检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平,睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量,同时观察睾丸组织结构及超微结构。结果:中、高剂量组血清FSH、LH、T水平,以及SOD、GSHPx、CAT活性明显高于CP组(P<0.05或P<0.01),MDA含量明显低于CP组(P<0.01),睾丸生精小管结构规则,生精细胞层次较多,核膜清晰完整,线粒体、粗面内质网等无异常。结论:维生素E对CP致睾丸损伤有明显的保护作用,其作用可能与维生素E清除氧自由基、抗氧化作用及促进腺垂体促性腺激素的释放等机制有关。
- 李杜娟徐正顺张朝晖黄庆玉
- 关键词：维生素E环磷酰胺自由基性腺小鼠
- 碱性成纤维细胞生长因子对环磷酰胺致小鼠生精功能损害促修复作用及其机制的研究
- 本文通过建立化疗药物环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)致生精功能损害的小鼠模型，观察碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)对CP致生精功能损害的促修复作...
- 李杜娟
- 关键词：生精细胞环磷酰胺
- 文献传递
- 抗肿瘤药物对生精功能的损害
- 2005年
- 抗肿瘤药物对生精功能的损害已引起人们的高度关注。但确切机制尚不清楚,可能与抗肿瘤药物直接损伤生精细胞,促进生精细胞的凋亡,抑制精原细胞的分化及自由基损伤等机制有关。目前尚无公认的防治措施,研究者从不同的角度提出了几种可能的保护措施:激素疗法,应用成纤维细胞生长因子,借助现代辅助生育技术及移植精原干细胞等。随着现代生殖生育技术的发展,一定会有办法解决患者化疗后的生育问题。
- 李杜娟王家富黄庆玉
- 关键词：抗肿瘤药物生精功能辅助生育技术自由基损伤精原细胞激素疗法
- 碱性成纤维细胞生长因子对环磷酰胺致小鼠睾丸损伤修复的促进作用被引量：5
- 2007年
- 目的:观察碱性成纤维细胞生长因子对环磷酰胺致小鼠睾丸损伤的促修复作用。方法:实验于2004-10-01/2005-01-05在泰山医学院形态学实验室完成。选用清洁级昆明种雄性小白鼠50只。以随机数字表法分为5组,即正常对照组、模型对照组、碱性成纤维细胞生长因子400,800,1200 IU/(kg·d)剂量组,每组10只。①建立环磷酰胺致睾丸损伤小鼠模型:腹腔注射5mg/(kg·d)环磷酰胺,正常对照组给予等体积的生理盐水,连续36 d。②给予碱性成纤维细胞生长因子治疗:从第37 d开始,对碱性成纤维细胞生长因子不同剂量组分别给予碱性成纤维细胞生长因子400,800,1200 IU/(kg·d)腹腔注射,连续36 d,模型对照组和正常对照组给予等体积的生理盐水。③末次给药后24h,麻醉下颈椎脱臼法处死小鼠,剥离双侧附睾尾,剪碎,过滤,制精子悬液。400倍光镜观察,检测精子数量、存活率、畸形率、精子活动力。睾丸组织行电镜、光镜观察。SP法检测睾丸组织增殖细胞核抗原的表达。结果:进入结果分析小鼠50只。①碱性成纤维细胞生长因子400,800,1200 IU/(kg·d)剂量组精子数量、存活率、活动力均高于模型对照组,差异有非常显著性意义(P<0.01);精子畸形率低于模型对照组,差异有显著性意义(P<0.01);且上述指标碱性成纤维细胞生长因子800,1200 IU/(kg·d)剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义[(65.37±1.39)×108/g,(7.03±1.94)%,(90.90±2.16)%,(80.95±1.96)%,P>0.05]。②碱性成纤维细胞生长因子400,800,1200 IU/(kg·d)剂量组睾丸组织结构、超微结构均较模型对照组有明显恢复,其中碱性成纤维细胞生长因子800,1200 IU/(kg·d)剂量组曲细精管管腔大小一致,结构规则,生精上皮层次增多,排列整齐,管腔内有较多精子,基本恢复正常。③碱性成纤维细胞生长因子400,800,1200 IU/(kg·d)剂量组增殖细胞核抗原阳性细胞数高于模型对照组[(35.9±6.2),(71.1±9
- 李杜娟赵建龙徐正顺张朝晖黄庆玉王家富
- 关键词：成纤维细胞生长因子2环磷酰胺睾丸疾病模型
