朴松林
- 作品数：27 被引量：54H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学口腔医学院更多>>
- 发文基金：黑龙江省留学归国人员基金黑龙江省科技攻关计划黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
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- 牙本质基质蛋白1在口腔鳞癌细胞中的表达被引量：1
- 2017年
- 目的:观察牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein 1,DMP1)在舌鳞癌细胞Cal-27、Tca-8113以及人永生化表皮细胞Hacat中的表达情况,初步探讨DMP1与口腔鳞癌的相关性。方法:免疫荧光染色用于人永生化表皮细胞Hacat与舌鳞癌细胞Cal-27中,于共聚焦显微镜下观察DMP1在两组细胞的染色情况;采用Western blot方法,分别提取Hacat,Cal-27和人舌鳞癌细胞Tca-8113中DMP1蛋白并检测其含量。结果:通过免疫荧光实验观察到DMP1在Cal-27细胞及Hacat细胞中都表达于细胞质,同时发现DMP1在Hacat细胞中的荧光强度为41.2,高于Cal-27细胞荧光强度26.5;Western blot实验结果显示Hacat细胞中DMP1蛋白的灰度分析值为100和109,明显高于Cal-27和Tca-8113细胞的40.8和37.6。结论:DMP1在口腔鳞癌细胞和Hacat细胞中的表达存在差异,提示DMP1可能与口腔鳞癌的发生相关。
- 孟祥朴松林孙长生杨帅李吉辰
- 关键词：TCA-8113HACAT
- FOXQ1与E-cadherin蛋白在口腔鳞癌中的表达及临床意义
- 2019年
- 目的探讨叉头框蛋白Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)和上皮钙黏蛋白(epitheia cadherin,E-cadherin)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达情况及其临床意义。方法应用免疫组化法检测69例口腔鳞癌组织和32例正常口腔黏膜组织中FOXQ1与E-cadherin的表达情况,并分析二者与口腔鳞癌临床病理参数的关系及二者的相关性。结果口腔鳞癌组织中FOXQ1的阳性表达率高于正常口腔黏膜组织(P<0.05),E-cadherin的阳性表达率低于正常口腔黏膜组织(P<0.05);FOXQ1和E-cadherin的表达水平与肿瘤的分化程度及临床分期密切相关,而与患者的年龄、性别、吸烟史及肿瘤直径无明显相关性;口腔鳞癌组织中FOXQ1与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.250,P<0.01)。结论FOXQ1与E-cadherin在口腔鳞癌发展过程中起作用,联合检测二者对口腔鳞癌的早期诊断及预后有一定的临床参考价值。
- 闫冰朴松林杨海燕元冬梅沈禹辰李吉辰
- 关键词：口腔鳞状细胞癌E-CADHERIN上皮-间充质转化
- 三氧化二砷诱导口腔腺样囊性癌细胞系凋亡机制的初步研究
- 目的：探讨三氧化二砷(Arsenic trioxide，A<,2>2O<,3>)对人唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-M、ACC-2的体外生物学作用及其作用机制。
方法：应用不同浓度的As<,2>O<,3>作用于A...
- 朴松林
- 关键词：三氧化二砷细胞凋亡线粒体跨膜电位
- 文献传递
- CD105和MMP-2在腺样囊性癌中表达及预后判断的临床意义被引量：7
- 2007年
- 目的:探讨微血管密度(microvessel density,MVD)的标记物CD105(endoglin)和金属基质蛋白酶2(matrixmet-alloproteinase-2,MMP-2)与腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)临床病理参数及预后的相关性。方法:免疫组织化学SP法分别测定ACC41例、涎腺良性病变27例、正常涎腺组织块23例中CD105和MMP-2表达值,并结合ACC相关临床、病理因素和术后生存状况,分析二者表达的临床意义。结果:正常涎腺组织中无MVD和MMP-2的阳性表达。ACC组MVD和MMP-2的表达明显高于涎腺良性病变组(P=0.027);CD105标记的MVD值与TNM分期和组织学分型相关,MMP-2仅与TNM分期相关;Cox回归显示CD105标记的MVD可作为ACC的独立预后因素,MMP-2未得出同样结论;CD105标记的MVD高/低表达组复发率有明显差异;MVD和MMP-2表达呈正相关。结论:CD105与ACC复发转移密切相关,可望作为ACC有价值的预后指标。MMP-2表达和ACC的局部侵袭相关,但根据本研究还不能认为其是独立预后因素。
- 张斌孙瑶赵尔飏史久慧戚基萍朴松林王迺谦
- 关键词：腺样囊性癌微血管密度CD105预后
- As_2O_3对ACC-2细胞增殖及其表达VEGF和bFGF的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:本实验研究三氧化二砷(As_2O_3)对人类腺样囊性癌ACC-2细胞体外增殖及其表达VEGF和bFGF的影响。探讨As_2O_3对人类腺样囊性癌VEGF和bFGF基因的作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度和作用时间下As_2O_3对ACC-2的增殖/抑制效应.倒置显微镜下观察腺样囊性癌ACC-2细胞生长情况;以RT-PCR、Western blotting方法检测As_2O_3作用后腺样囊性癌ACC-2细胞的血管生成相关因子VEGF和bFGF表达的变化。结果:As_2O_3作用48h内对ACC-2细胞有促进生长作用,48、72h对细胞有明显抑制,并呈时间一剂量依赖关系。RT-PCR检测显示,As_2O_3作用后腺样囊性癌ACC-2细胞VEGF和bFGF基因表达无明显变化。Western blotting检测显示,腺样囊性癌ACC-2细胞VEGF和bFGF蛋白表达与As_2O_3药物浓度和作用时间呈负相关。结论:(1)As_2O_3体外作用人类腺样囊性癌ACC-2细胞后48h内有促生长作用,48h后有明显抑制作用;(2)As_2O_3可明显抑制腺样囊性癌ACC-2细胞血管生成相关因子VEGF和bFGF基因蛋白表达,可能具有抗腺样囊性癌血管形成的作用。
- 张斌胡那日苏徐旭光刘伟俞春江朴松林关呈超
- 关键词：三氧化二砷碱性成纤维细胞生长因子
- TSA促进口腔鳞状细胞癌凋亡的实验研究被引量：3
- 2009年
- 目的本实验探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(曲古抑菌素TSA)对口腔鳞状细胞癌(Tca-8113)生长抑制情况,以及促进凋亡的作用。方法采用0、0.1、0.2、0.4、0.8、1.0μg/mLTSA对口腔鳞状细胞癌细胞进行干预,倒置相差显微镜观察细胞形态学改变;MTT法检测细胞增殖活性;Annexin-V-FITC/PI双染流式细胞仪定量检测细胞凋亡。结果①倒置相差显微镜下观察到对照组细胞呈多边形,贴壁,生长活跃;经0.1、0.2、0.4、0.8、1.0μg/mLTSA作用24小时后细胞形态变化不明显;经0.8、1.0μg/mL TSA作用72小时后,约80%细胞核固缩,细胞变小变圆,脱壁。②绘制细胞生长曲线示,随TSA浓度增加、作用时间延长,Tca-8113细胞生长明显受到抑制,各实验组细胞生长抑制率与对照组相比,P<0.05,差别有统计学意义。③0.2μg/mLTSA作用24、48小时,0.8μg/mLTSA作用24小时后,其早期凋亡率分别为3.54±1.36,3.59±1.21%,6.59±1.67%,与对照组相比有统计学意义(P<0.05);各实验组细胞总凋亡率与对照组相比均有统计学意义(P<0.05)。结论TSA体外抑制口腔鳞状细胞癌生长,呈时间-剂量依赖性,并促进细胞凋亡。
- 郅媛媛毛立民李国林郭福林朴松林
- 关键词：曲古抑菌素口腔鳞状细胞癌细胞凋亡
- 维生素K3对腺样囊性癌细胞株的生长抑制作用及其与As_2O_3的联合效果
- 2011年
- 目的:探讨维生素K3(VitK3)对腺样囊性癌细胞的凋亡诱导作用及其与As2O3的联合效果。方法:体外培养人腺样囊性癌细胞株(SACC-83),分别以VitK3、As2O3以及两者联合孵育细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测对腺样囊性癌细胞的抑制率,Annexin-V/Pl双染色流式细胞技术检测凋亡细胞的百分数,倒置显微镜及AO/EB染色观察细胞凋亡后的形态。采用SPSS 13.0软件包对数据进行方差分析和t检验。结果:体外实验表明,VitK3能抑制SACC-83细胞生长并呈剂量和时间依赖性,细胞死亡方式以凋亡为主。VitK3与As2O3联合应用时,具有协同作用。结论:VitK3能抑制腺样囊性癌细胞生长,并且与As2O3联合时有协同作用。
- 魏治丽张斌朴松林
- 关键词：腺样囊性癌维生素K3AS2O3凋亡
- 探讨ITI螺旋柱状种植体周龈下菌群的变化被引量：1
- 2010年
- 目的了解种植体龈下菌群构成变化与种植体周围组织炎的关系。方法观察42枚ITI种植体植入术后2年内种植体周龈下细菌构成变化以及相关临床指标。结果种植体植入术后1、3、6个月的龈下球菌比值降低,螺旋体、梭形菌比值增高,杆菌比值差异无显著性统计学意义,术后12、24个月,球菌、杆菌、梭形菌和螺旋体菌的比值接近术前水平,临床菌斑指数、龈沟出血指数高者,种植体周龈下细菌球菌的比值较低,梭形菌、螺旋体的比值较高。结论早期进行口腔卫生指导和定期进行细菌学检测,对预防种植体周围的炎症发生,提高种植义齿成功率等方面,具有重要的临床意义。
- 朴松林薛洁李晓刚
- 关键词：种植体牙周组织
- 三氧化二砷对MEC-1细胞抑制作用的初步观察
- 2007年
- 目的:观察三氧化二砷(As2O3)对人粘液表皮样癌细胞体外生长的影响,并探讨其作用机制。方法:应用不同浓度的三氧化二砷作用于人粘液表皮样癌细胞后,观察人粘液表皮样癌细胞的存活、形态学改变,采用四甲基偶氮唑蓝法观察其对人粘液表皮样癌细胞增殖的影响,并通过TUNEL检测细胞凋亡的情况。结果:三氧化二砷能显著地抑制人粘液表皮样细胞系MEC-1的生长,并且具有时间和剂量依赖性,发生作用后,细胞生长有明显的凋亡特征性改变:细胞膜完整、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成。结论:三氧化二砷可明显抑制人粘液表皮样癌细胞的生长,其机制主要是诱导人粘液表皮样癌细胞凋亡。
- 张斌朴松林曲志博关呈超孙瑶李吉辰
- 关键词：细胞凋亡三氧化二砷
- ARHI通过Wnt/自噬通路调控口腔鳞癌细胞凋亡的研究被引量：1
- 2021年
- 目的探讨Aplasia-Ras同源物成员I(ARHI)在口腔鳞癌(OSCC)中的表达情况,并验证ARHI能否通过Wnt信号通路调控OSCC细胞凋亡。方法通过生物信息学方法整合GEO数据库中OSCC芯片(GSE75540和GSE9844),免疫组化方法检测20例OSCC和癌旁健康组织中ARHI的表达,并用GEPIA和UALCAN数据库评价ARHI在头颈部鳞癌的表达和预后。过表达ARHI后的OSCC细胞(CAL-27以及SCC-115)用CCK-8以及AO/EB方法检测其细胞增殖活性和凋亡情况,通过Western blot以及LC3荧光染色检测过表达ARHI后OSCC细胞(CAL-27、SCC-115)Wnt信号通路相关蛋白以及OSCC细胞自噬的情况。结果GEO口腔鳞癌芯片数据分析结果显示,ARHI在OSCC组织中表达明显下调;生物信息学结果显示,ARHI在头颈部鳞癌中表达降低;20例免疫组化结果显示,ARHI在OSCC组织中的表达降低。OSCC患者的生存曲线分析显示,ARHI的表达水平与OSCC患者的预后相关。过表达ARHI能够很大程度地抑制OSCC细胞(CAL-27、SCC-115)的增殖活性,同时诱导OSCC细胞凋亡。在OSCC细胞中过表达ARHI后,Cleaved-caspase-3、Caspase-3及Bax的表达明显升高,β-catenin蛋白表达降低,GSK-3β表达升高。过表达ARHI后,OSCC细胞(CAL-27、SCC-115)中自噬小体明显增多,且自噬相关蛋白beclin-1表达升高,LC3II/I表达升高。结论ARHI在OSCC组织中低表达,且过表达ARHI能够通过经典Wnt信号通路诱导OSCC细胞发生自噬与凋亡。ARHI可能是OSCC潜在的治疗靶点和预后标志物。
- 李建豪吕少华李吉辰朴松林
- 关键词：ARHIWNT信号通路口腔鳞癌自噬
