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张琦

作品数:5 被引量:25H指数:3
供职机构:南京中医药大学第一临床医学院更多>>
发文基金:江苏省普通高校研究生科研创新计划项目国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇体外
  • 2篇体外诱导
  • 2篇总黄酮
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇黄酮
  • 2篇急性
  • 2篇姜黄素
  • 2篇葛根总黄酮
  • 2篇白血
  • 2篇白血病
  • 2篇SHI-1
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇单核细胞白血...
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇心肌

机构

  • 5篇南京中医药大...
  • 4篇苏州大学

作者

  • 5篇沈群
  • 5篇张琦
  • 4篇朱国华
  • 4篇戴海萍
  • 1篇翟云良
  • 1篇季建敏
  • 1篇章亚成
  • 1篇季鸥

传媒

  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇白血病.淋巴...
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 2篇2014
  • 3篇2013
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
姜黄素抑制RPMI8226细胞增殖时丝裂原活化蛋白激酶及基质金属蛋白酶的表达被引量:8
2014年
目的姜黄素(Curcumin,Cur)对多种肿瘤细胞均具有明确的抑制增殖、诱导凋亡与部分分化、抑制迁移等方面作用。文中研究Cur体外抑制人多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖时丝裂原活化蛋白激酶(mitogen actived protein kinase,MAPKs)及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族成员的表达,探讨Cur的抗肿瘤分子机制。方法以不同浓度Cur作用RPMI8226细胞不同时间,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测MAPKs家族成员的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMPs的活性。结果 Cur呈时间-剂量依赖性抑制RPMI8226细胞增殖,使细胞阻滞于G2/M期[(12.72±0.68)%vs(4.79±0.15)%]。以6.25μmol/L、12.50μmol/L及25.00μmol/L Cur分别处理RPMI8226细胞,细胞内JNK和p-JNK的表达均呈药物浓度依赖性上升(P<0.01),而ERK1/2及P38 MAPK的表达与阴性对照组相比无明显改变(P>0.05)。另各Cur处理组的细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性,随着Cur药物浓度的上升而逐渐下降(P<0.01)。结论一定浓度的Cur不仅可能激活MAPKs家族中的JNK信号通路,体外诱导RPMI8226细胞的凋亡,且还可能通过抑制MMPs的活性,影响RPMI8226细胞的浸润与转移。
朱国华张琦戴海萍沈群
关键词:姜黄素RPMI8226细胞基质金属蛋白酶家族
葛根总黄酮体外诱导急性单核细胞白血病SHI-1细胞分化的实验研究被引量:2
2013年
目的 探讨葛根总黄酮(PRF)体外诱导人类急性单核细胞白血病SHI-1细胞发生部分分化的可能作用.方法 以不同浓度PRF作用SHI-1细胞不同时间,四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞周期,硝基四唑氮蓝(NBT)实验检测细胞还原率,FCM检测细胞表面分化抗原CD11b及CD14的表达.结果 10 ~ 50 μg/ml PRF呈时间-剂量依赖性抑制SHI-1细胞增殖,使细胞阻滞于S期.以10、30、50 μg/ml的PRF药物分别处理SHI-1细胞48 h,SHI-1细胞的NBT还原率随着药物浓度的升高而逐渐增高(P<0.05),SHI-1细胞表面的分化抗原CD14也同样随着药物浓度的升高而表达增高.结论 10、30、50μg/ml的PRF可体外诱导SHI-1细胞发生部分分化.
朱国华张琦戴海萍翟云良沈群
关键词:葛根总黄酮细胞分化
葛根总黄酮体外诱导SHI-1细胞凋亡的分子机制被引量:5
2013年
本研究旨在探讨葛根总黄酮(puerariae radix flavoues,PRF)对人急性单核细胞白血病细胞株SHI-1凋亡的影响及其可能分子机制.以不同浓度PRF在不同时间作用于SHI-1细胞,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期,实时定量PCR检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2及MLL-AF6融合基因mRNA的表达,Western blot检测MAPK、p-MAPK及NF-κB凋亡相关通路蛋白的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMP的活性。结果表明,PRF呈时间-剂量依赖性抑制SHI-1细胞增殖,使细胞阻滞于S期。以25、50及75μg/ml的PRF分别处理SHI-1细胞,Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9在mRNA水平呈浓度依赖性上升(P<0.05),Bcl-2呈浓度依赖性下降但差异无统计学意义(P>0.05),而融合基因MLL-AF6的mRNA与对照组相比无明显变化。将不同浓度PRF作用于SHI-1细胞,胞内JNK、p-JNK、P38 MAPK及p-P38 MAPK的表达均呈浓度依赖性上升(P<0.01);pERK1/2及NF-κB的表达则呈浓度依赖性下降(P<0.01);另细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性在各处理组中基本不变。结论:一定浓度PRF可体外诱导SHI-1细胞的凋亡,具体分子机制可能与活化Caspases水解酶、激活MAPK、下调NF-κB及Bcl-2等信号分子有关,而与MLL-AF6融合基因无明显相关性。
朱国华张琦戴海萍季鸥沈群
关键词:葛根总黄酮SHI-1细胞细胞凋亡分子机制
心肌梗死为首发症状的急性髓系白血病1例被引量:3
2014年
急性白血病起病急,病情重,发展快,病程一般在6个月内,骨髓与周围血液中以原始和早期幼稚细胞为主。临床多表现为贫血相关症状,皮肤黏膜出血,发热,骨、关节疼痛,胸骨下段压痛及白血病细胞浸润等相关组织器官症状。心肌梗死为首发症状的急性白血病较为罕见。现报告1例以心肌梗死首发的伴重现性遗传学异常的急性髓系白血病。
张琦章亚成季建敏沈群
关键词:心肌梗死急性髓系白血病
姜黄素诱导Jurkat细胞凋亡时MAPKs及MMPs家族的表达被引量:9
2013年
目的:探讨姜黄素体外诱导人T细胞淋巴瘤Jurkat细胞凋亡时MAPKs及MMPs家族成员的表达,揭示其可能的分子机制。方法以不同浓度姜黄素作用Jurkat细胞不同时间,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western-blot检测MAPKs家族成员的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMPs的活性。结果姜黄素呈时间-剂量依赖性抑制Jurkat细胞增殖,使细胞阻滞于G0/G1期。以6.25、12.50及25.00μmol/L姜黄素分别处理Jurkat细胞,胞内JNK和P-JNK的表达均呈浓度依赖性上升(P〈0.01),而ERK1/2及P38 MAPK的表达与阴性对照组相比无明显改变。另细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性在各药物处理组中也基本不变。结论姜黄素在(6.25~25.00)μmol/L浓度范围时,可体外诱导Jurkat细胞的凋亡,阻滞细胞于G0/G1期。其分子机制可能与激活MAPKs家族中的JNk信号通路有关,而与MMPs家族成员的活性无关。
朱国华张琦戴海萍沈群
关键词:姜黄素JURKAT细胞MAPKS
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