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张燕虹

作品数:4 被引量:12H指数:2
供职机构:重庆医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:重庆市卫生局医学科研项目重庆市自然科学基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 2篇生物学
  • 2篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 3篇动功
  • 3篇运动功能恢复
  • 3篇缺血
  • 3篇脑缺血
  • 3篇康复
  • 3篇康复训练
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇蛋白激酶A
  • 2篇缺血大鼠
  • 2篇脑缺血大鼠
  • 2篇激酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路介导
  • 1篇再灌注
  • 1篇生长相关蛋白
  • 1篇生长相关蛋白...
  • 1篇酸酶
  • 1篇通路

机构

  • 4篇重庆医科大学...

作者

  • 4篇张燕虹
  • 4篇牛陵川
  • 4篇李长清
  • 1篇李隆龄
  • 1篇刘彬
  • 1篇蒋莹

传媒

  • 2篇中国实验动物...
  • 1篇中国生物化学...

年份

  • 2篇2014
  • 2篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
康复训练对脑缺血大鼠运动功能恢复和cAMP-PKA信号通路的影响
目的:观察康复训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能及缺血灶周边脑组织cAMP、PKA表达的影响,探讨康复训练促进缺血性脑卒中运动功能恢复的分子机制.方法: 采用Longa改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO),...
张燕虹李长清牛陵川
康复训练对脑缺血大鼠运动功能恢复和脑组织cAMP-PKA信号通路的影响被引量:3
2013年
目的观察康复训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能及缺血灶周边脑组织cAMP、PKA表达的影响,探讨康复训练促进缺血性脑卒中运动功能恢复的分子机制。方法采用Longa改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(middle cerebral artery ischemia-reperfusion model,MCAO),选择Bederson标准评分为1-3分的模型大鼠42只,随机分为自然恢复组(n=24)、康复训练组(n=18),同时设立假手术组(n=12)。康复训练组大鼠于MACO术后48 h开始每天给予平衡木、转棒及滚筒训练。酶联免疫法(ELISA)检测缺血灶周围脑组织cAMP、PKA蛋白的表达,平衡木及网屏试验评定大鼠的运动功能。结果 (1)康复训练组缺血灶周围脑组织cAMP、PKA表达在术后7、14、21d均明显高于自然恢复组;(2)康复训练组大鼠的运动功能较自然恢复组明显改善。结论康复训练促进脑缺血再灌注大鼠的运动功能恢复,可能与cAMP-PKA信号通路活动有关。
张燕虹李长清牛陵川
关键词:脑缺血康复训练
精氨酸酶Ⅰ参与环腺苷酸促进脑缺血再灌注大鼠的轴突再生被引量:2
2014年
环腺苷酸(cAMP)作为细胞内的重要第二信使之一,主要通过激活下游cAMP依赖性蛋白激酶A(PKA),进一步激活转录因子-cAMP效应元件结合蛋白(CREB),达到促进损伤轴突再生的作用.精氨酸酶Ⅰ主要是通过促进多胺的表达,从而克服髓鞘相关抑制因子对轴突再生的抑制作用,达到促进轴突再生的效果.在脑缺血中,cAMP促进轴突再生的过程是否有精氨酸酶Ⅰ的参与及其与RhoA信号通路的关系尚不清楚.本研究采用线栓法制备脑缺血再灌注模型(MACO),采用Longa 5评分法对大鼠运动功能进行评分,利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western蛋白印迹方法分别检测缺血灶周边脑组织生长相关蛋白43(GAP-43)和RhoA的mRNA和蛋白表达,免疫组化法进行GAP-43的形态学检测,作为轴突再生的标志.通过尾静脉注射cAMP类似物db-cAMP增加脑缺血后大鼠脑组织内cAMP的浓度后发现:db-cAMP处理可明显降低MACO大鼠的运动功能评分,且可促进GAP-43 mRNA及蛋白的表达,抑制RhoA mRNA及蛋白的表达,由此可见db-cAMP处理可促进脑缺血后大鼠运动功能的恢复,且这一过程与抑制RhoA通路,进而促进轴突再生有关;通过在db-cAMP的基础上给予精氨酸酶Ⅰ拮抗剂NOHA来降低精氨酸酶Ⅰ的活性发现:给予NOHA的大鼠运动功能评分明显增加,这一变化趋势与RhoA mRNA及蛋白表达的变化趋势相一致,而与GAP-43 mRNA及蛋白表达的变化趋势相反.因此可推断:精氨酸酶Ⅰ参与了db-cAMP促进轴突再生、改善脑缺血后大鼠运动功能的过程,且与钝化RhoA通路有关.
张燕虹李长清牛陵川
关键词:轴突再生脑缺血RHOA生长相关蛋白-43
cAMP/PKA-pCREB信号通路介导康复训练促进脑缺血大鼠运动功能恢复的探讨被引量:7
2014年
目的探讨cAMP/PKA-pCREB信号通路是否在康复训练促进的缺血性脑卒中大鼠运动功能的恢复方面发挥作用。方法采用Longa改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(middle cerebral artery ischemia-reperfusion model,MCAO),造模成功的大鼠随机分为自然恢复组(n=24)、自然恢复+Rp-cAMP组(n=24)、康复训练组(n=18)和康复训练+Rp-cAMP组(n=18)。同时设立假手术组(n=12)。于侧脑室注射RpcAMP后立即进行MCAO模型的制备。训练组大鼠于术后48 h开始每天给予平衡木、转棒及滚筒训练。采用平衡木试验评定大鼠的运动功能。酶联免疫法(ELISA)检测缺血灶周围的脑组织内PKA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测pCREB蛋白表达,同时采用免疫组化法对pCREB进行定位检测。结果 (1)运动功能评分结果揭示,自然恢复+Rp-cAMP组大鼠的运动功能低于自然恢复组,提示Rp-cAMP可抑制脑缺血大鼠运动神经功能的恢复;康复训练组大鼠的运动功能明显高于自然恢复组,也高于康复训练+Rp-cAMP组,提示Rp-cAMP明显减弱康复训练促进脑缺血大鼠运动神经功能的恢复;(2)于术后2 d、7 d、14 d、21 d检测缺血灶周围的脑组织PKA、pCREB的蛋白表达结果显示:康复训练组明显高于自然恢复组,同时高于康复训练+Rp-cAMP组,提示康复训练促进脑缺血大鼠的PKA、pCREB蛋白的表达,且Rp-cAMP明显抑制了康复训练促进脑缺血大鼠的PKA、pCREB蛋白的表达。结论 cAMP/PKA-pCREB信号通路可能介导康复训练促进的脑缺血大鼠运动功能的恢复。
牛陵川张燕虹李长清刘彬蒋莹李隆龄
关键词:康复训练蛋白激酶A
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