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重症胰腺炎继发厌氧菌感染的病原学检测及抗生素应用体会被引量：6: 1998年; 重症急性胰腺炎是胰腺自体消化、组织出血坏死合并腹膜炎的高危急腹症，其死亡病例８０％以上与感染有关［１］。胰腺和（或）胰周坏死组织继发的感染中需氧菌是很重要的病原菌，但近年来合并的厌氧菌感染亦越来越引起临床医师的重视。我院于１９９５年１月至１９９８年１...; 孙诚谊刘兴贵罗轲张剑; 关键词：胰腺炎厌氧菌感染继发性病原学抗生素

一氧化氮在急性胰腺炎中的作用: 2000年; 目的探讨一氧化氮 (NO)和肿瘤坏死因子 (TNF)在急性胰腺炎中的作用。方法采用比色法和平衡法分别对急性水肿型胰腺炎 (AEP)患者 30例和急性坏死型胰腺炎 (ANP)患者 2 0例以及正常人对照组 30例外周血进行NO和TNF水平检测。结果AEP和ANP组患者NO和TNF水平显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ;ANP组NO和TNF水平显著高于AEP组。结论NO和TNF在急性胰腺炎的发生、发展中起重要作用。; 张剑余秀专周怀文; 关键词：急性胰腺炎一氧化氮肿瘤坏死因子 AEP ANP

肝硬化动物模型血浆内毒素测定被引量：1: 1997年; 内毒素在肝内和血流中蓄积过多，可加重肝脏损害，出现体循环内毒素血症。本文对肝硬化动物模型血浆内毒素进行了测定，结果提示：用药物造成肝损害后；部分动物出现体循环内毒素血症。肝损害最严重组，内毒素阳性率最高。; 涂金兰胡晓波张剑; 关键词：鲎试验法内毒素肝硬变

一氧化氮在大鼠肝硬变门脉高压症发病中的作用被引量：2: 1997年; 采用微盘比色法和鲎试剂改良基质显色法分别对大鼠外周血一氧化氮（NO）代谢产物NO2-/NO3-和内毒素浓度进行测定，动态观察了大鼠实验性肝硬变门脉高压症形成过程中NO和内毒素水平的变化。结果显示：在肝硬变门脉高压症（PHT）形成过程早、中、晚三期，血浆NO和内毒素水平较对照组显著升高．NO水平和门脉压力、内毒素水平呈显著正相关。结果表明；大鼠PHT形成过程中的内毒素水平增高是引起NO合成和释放增多的主要原因，NO在PHT形成中起着重要的作用。; 张剑周怀文; 关键词：肝硬变门脉高血压一氧化氮病理

一氧化氮在梗阻性黄疸患者肝损伤中的作用及其意义被引量：8: 2004年; 目的探讨一氧化氮在梗阻性黄疸患者肝损伤中的作用及其意义。方法选取阻塞性黄疸患者 30例作为实验组 ,另选取同期住院的单纯性胆囊结石患者 30例作为对照组。观察各组血清一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子 (TNF)、谷草转氨酶 (GOT)、谷丙转氨酶 (GPT)、胆红素 (TBil)、白蛋白及血浆内毒素水平变化。取阻塞性黄疸患者肝组织作成 10 %生理盐水匀浆 ,计算每克 (湿重 )肝组织NO -2 含量 ;取材同上 ,制作石蜡切片HE染色 ,计算机图像分析仪计算HE染色切片肝细胞坏死面积。相关分析肝组织坏死面积与肝组织NO含量的相关关系。结果实验组一氧化氮、内毒素、肿瘤坏死因子水平较对照组差异有显著性 (P <0 .0 1) ;肝组织坏死面积与NO含量之间呈显著正相关 ;血清NO含量与血清谷草转氨酶 (GOT)、谷丙转氨酶 (GPT)、胆红素 (TBil)之间呈显著正相关。结论梗阻性黄疸患者一氧化氮水平显著升高 ,体内一氧化氮水平的高低与肝损伤程度相平行 ,抑制或促进一氧化氮的合成与释放可能对肝脏起保护作用 ,检测体内一氧化氮水平可成为了解梗阻性黄疸患者肝损伤程度的重要指标之一。; 郭宇廷周怀文余秀专张剑; 关键词：一氧化氮梗阻性黄疸肝损伤肝损伤阻塞性黄疸 NO

阻塞性黄疸患者一氧化氮合酶的表达及其与肝损害的关系被引量：1: 2002年; 目的研究一氧化氮合酶在阻塞性黄疸患者肝组织中表达及其与肝损害的关系。方法采用免疫组化方法检测 5 0例阻塞性黄疸 (OJ)患者和 30例对照肝脏组织诱生型一氧化氮合酶 (iN OS)的表达 ,计算机图像分析仪对肝脏组织坏死面积进行检测。结果 (1)iNOS在 86 %的OJ肝脏的组织中阳性表达 ,在对照组肝脏组织中不表达。 (2 )肝脏组织坏死面积和iNOS表达强度呈显著正相关(P <0 0 1)。结论iNOS表达与阻塞性黄疸患者肝损害有关 ,并在其中起重要作用。; 张剑李茂德何生; 关键词：阻塞性黄疸一氧化氮合酶肝脏损害免疫组化

门奇断流术治疗食管胃底静脉曲张出血的疗效观察: 1993年; 本文报告以贲门周围血管离断术为主的门奇静脉断流术治疗食管胃底静脉曲张出血55例,其中紧急手术30例,择期手术25例.紧急手术止血率93％,急症手术死亡率20％,择期手术死亡率8％.随访率89.9％,再出血率10.3％.文中报告根据食管静脉曲张的部位和程度,选择不同的断流术式,疗效满意.; 周怀文余秀专张剑; 关键词：食管静脉曲张门静脉高血压

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张剑