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张兆辉

作品数:193 被引量:899H指数:15
供职机构:武汉大学人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

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领域

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主题

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作者

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传媒

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  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
193 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
急性脑梗死后出血转化的危险因素分析被引量:11
2018年
目的探讨急性脑梗死后出血转化的相关危险因素。方法选取2016年12月-2017年12月入住本院的140例急性脑梗死患者,其中急性脑梗死后出现出血转化者70例,其余为无出血转化者70例,分析2组患者在入院时首次空腹血糖、总胆固醇、同型半胱氨酸、尿酸水平、高血压病病史、糖尿病病史、房颤病史、饮酒史及既往脑卒中病史的差异,先进行单因素分析,对差异有统计学意义的指标进一步行多因素Logistic回归分析。结果急性脑梗死后出血转化组患者在入院时首次空腹血糖水平、心房颤动病史、高血压病史的例数均高于非出血转化组(P<0.05),而非出血转化组中总胆固醇水平高于出血转化组(P<0.05),2组同型半胱氨酸、尿酸水平、糖尿病病史、饮酒史、既往脑卒中病史无统计学差异(P>0.05)。结论急性脑梗死患者入院时高空腹血糖水平(>6.1 mmol/l)、房颤病史、高血压病史是急性脑梗死发生出血转化的独立危险因素,而总胆固醇(TC)是防止出血转化的一个保护因素。
王俐婷曹来伟张兆辉
关键词:急性脑梗死出血转化预后
溶血磷脂酸诱导小脑颗粒细胞氧化性损伤与凋亡被引量:5
2004年
目的 研究溶血磷脂酸 (LPA)对原代培养大鼠小脑颗粒细胞的细胞毒性作用及其损伤机制。方法 将原代培养的大鼠小脑颗粒细胞暴露于不同剂量LPA中 ,测定噻唑蓝 (MTT) ;应用流式细胞仪、透射电镜、激光共聚焦显微镜等技术观察细胞的凋亡率、凋亡细胞的核形态及细胞质和线粒体内活性氧 (ROS)的形成。结果 LPA对小脑颗粒细胞的损伤呈剂量依赖效应。经 5 0 μmol/LLPA作用后细胞生存率为正常细胞的 (5 4 .8± 11.5 ) % ,细胞凋亡率达 (40 .5± 2 .3) % ,细胞染色质发生浓缩和形成凋亡小体 ,细胞质和线粒体内ROS形成增加 ,而经四甲基吡嗪 (TMP)预处理后细胞生存率升至 (84 .7± 8.8) % ,细胞凋亡率减至 (16 .7±5 .8) % ,细胞核形态无明显改变 ,细胞质和线粒体内ROS形成被抑制。结论 LPA具有神经毒性作用。通过增加线粒体内ROS形成 ,继而诱导神经元凋亡可能是其损伤机制之一。能减少内源性ROS形成的抗氧化剂可对抗LPA诱导的神经元凋亡。
张兆辉卫涛涛余绍祖李庚山侯京武忻文娟
关键词:小脑颗粒神经元溶血磷脂酸线粒体活性氧
阿托伐他汀预防脑卒中效果的meta分析
2015年
目的运用meta分析的方法综合评价阿托伐他汀对不同类型脑卒中的预防作用。方法依据Cochrane系统评价方法,计算机检索国内外医学文献数据库,收集2000年1月—2014年1月所有已经发表的关于阿托伐他汀的临床随机对照试验(RCT),采用Cochrane协作网提供的系统评价软件Rev Man5.1对符合纳入标准的研究资料进行meta分析。结果共有10个阿托伐他汀相关的RCT纳入分析。meta分析结果表明,脑卒中高危人群中,阿托伐他汀组比对照组所有脑卒中发生率显著降低[RR=0.78,95%CI(0.71,0.85),假设检验z=5.35,P<0.000 01],差异有统计学意义;阿托伐他汀组比对照组致死性卒中发生率降低显著[RR=0.73,95%CI(0.61,0.87),假设检验z=3.47,P=0.000 5],差异有统计学意义;但阿托伐他汀组比对照组出血性卒中发生率也显著增高[RR=1.52,95%CI(1.02,2.28),假设检验z=2.04,P=0.04],差异有统计学意义。结论目前证据证明阿托伐他汀能明显降低脑卒中的发生率和死亡率,但可以显著增加出血性卒中的发生率,因此对有脑出血病史的患者一定要谨慎使用阿托伐他汀。
王燕舒龙张兆辉
关键词:阿托伐他汀脑卒中META分析
内皮祖细胞在缺血性脑血管病防治中的研究进展被引量:3
2014年
缺血性脑血管病以其高发病率、高病死率、高致残率严重威胁着人类的生存和健康。虽然在神经元保护和抗炎性因子等基础治疗上取得了突破性的进展[1,2],然而已经证明最有效的治疗是通过药物和手术机械性地让血管再通[3]。静脉溶栓可以有效地挽救缺血半暗带,但.5 h的时间窗让只有1%~2%的卒中患者获益[4];经皮腔内血管成形术为有创治疗,风险大费用高且再次狭窄率高。新的证据证明,内皮祖细胞( endo-thelial progenitor cells ,EPCs)的治疗可以刺激血管新生和修复,促进神经再生,为缺血性脑血管病开辟一条新径,本文将EPCs的生物学特性和其在缺血性脑卒中的形成、治疗中的应用综述如下。
张清王普之何国厚张兆辉
关键词:内皮祖细胞
经颅多普勒对椎-基底动脉延长扩张症患者椎-基底动脉血流动力学的分型分析被引量:8
2017年
目的:分析椎-基底动脉延长扩张症(VBD)患者椎-基底动脉的血流动力学特点。方法:应用经颅多普勒(TCD)检查47例VBD患者(VBD组)椎-基底动脉血流动力学指标,包括收缩期峰流速度(Vs)、舒张末期峰流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)和搏动指数(PI),并根据PI值将VBD组患者分成3个亚组:高阻力型组(n=20)、正阻力型组(n=12)和低阻力型组(n=15)。分析各亚组基础疾病、大脑后动脉狭窄/扩张及后循环梗死发生率的差异。选择有头晕呕吐、行走不稳等椎-基底动脉系统症状但行头颈CT血管造影检查椎-基底动脉无异常的同期住院患者作为对照组(n=21)。结果:VBD患者椎-基底动脉Vs、Vd、Vm较对照组下降(P<0.01)。VBD三亚组间椎-基底动脉延长分呈高阻力型组>正阻力型组>低阻力型组,扩张分呈低阻力型组>正阻力型组>高阻力型组(均P<0.01),高阻力型组高血压病及高脂血症发生率高于正阻力型组及低阻力型组(P<0.05或P<0.01),而低阻力型组高血压病及高脂血症的发生率低于正阻力型组(P<0.05)。各亚组间糖尿病和高同型半胱氨酸(HCY)血症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。高阻力型组大脑后动脉狭窄及后循环梗死的发生率显著高于正阻力型组及低阻力型组(P<0.05)。低阻力型组大脑后动脉扩张的发生率高于正阻力型(P<0.05),而其后循环梗死的发生率显著低于正阻力型(P<0.05)。结论:VBD存在后循环血流动力学障碍,对其血流动力学进行分型分析有助于理解后循环梗死的发病机制及指导临床治疗实践。
魏佳军曾非毛善平张兆辉曾庆杏
关键词:椎-基底动脉延长扩张症经颅多普勒血流动力学
溶血磷脂酸诱导原代培养的小鼠小胶质细胞的凋亡
<正>目的:观察不同浓度的溶血磷脂酸对原代培养小鼠小胶质细胞凋亡的干预与调控作用。方法:分离小鼠鼠婴大脑小胶质细胞进行原代培养,CD11b抗原抗体免疫组化染色法鉴定纯度,在不同浓度LPA作用下,以MTT法检测细胞存活率,...
鄢黎妮张兆辉
文献传递
钙蛋白酶通过降解突触蛋白Ⅰ介导脑出血后继发性神经元损伤被引量:3
2014年
目的观察钙蛋白酶在实验性脑出血后继发性神经元损伤中的作用及其机制。方法脑内注射自体血液法制作小鼠脑出血模型,将10周龄雄性C57BL/6J小鼠实验动物随机分为4组:0 h组(对照组)、2 h组、12 h组和24 h组,每组10只小鼠。收集血肿周围脑组织后检测血肿周围组织钙蛋白酶活性水平,免疫印迹法检测突触蛋白Ⅰ表达水平。重组的突触蛋白Ⅰ与钙蛋白酶共孵育后检测其降解过程,并观察钙蛋白酶抑制剂ALLN和MDL28170的作用。在体外培养的神经元样大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)中加入钙蛋白酶,观察其细胞损伤作用和对突触蛋白Ⅰ的降解。结果脑出血后2 h血肿周围脑组织钙蛋白酶活性升高,至24 h达到高峰。脑出血0 h、2 h、12 h和24 h后钙蛋白酶活性读数分别为234.32、343.87、425.29和597.36,12 h组和24 h组与对照组相比差异具有显著性(P<0.05)。同时突触蛋白Ⅰ水平逐渐降低,提示其降解。至血肿形成后24 h下降到对照组的67.00%(P<0.01)。纯化的重组突触蛋白Ⅰ与钙蛋白酶共孵育后出现降解,孵育30 min后突触蛋白Ⅰ含量下降至对照组(0 h组)的57.75%(P=0.001),在钙蛋白酶抑制剂ALLN(50μmol/L)和MDL28170(10μmol/L)存在的情况下,突触蛋白Ⅰ水平分别为对照组的87.00%和84.75%(与单纯钙蛋白酶处理组30 min组相比,P<0.05)。外源性钙蛋白酶与PC12细胞共孵育12 h后细胞活力下降到对照组的58.25%(P<0.01),而ALLN和MDL28170处理组细胞活力升高到对照组的83.00%和80.25%(与单纯钙蛋白酶处理组相比,P<0.01)。结论钙蛋白酶通过降解突触蛋白Ⅰ参与脑出血后的继发性神经损伤,有可能成为脑出血的治疗靶点。
张振涛张国新王洪财熊婧胡丹张兆辉
关键词:钙蛋白酶脑出血
川芎嗪、超氧化物歧化酶对脑缺血----再灌流损伤的保护及其与抗氧化作用的关系
张兆辉
CPPT课程中神经病学教学改革出现的问题与对策被引量:7
2016年
根据武汉大学医学院全面医学教育改革需要,传统的神经病学教学整合到临床病理、病理生理及治疗学(clinicalpathophysiologyandtherapeutics,CPPT)课程中。cPFrr神经病学教学试运行时暴露出一些问题,如:学生神经解剖学知识掌握不牢固且复习课时相对过少,临床医生可能因为临床工作繁忙而影响教学效果,学生参与病例讨论积极性不高等。针对这些问题,建议适当增加神经解剖部分复习课时数;培养一批专业化的医学教师,充实并稳定教师队伍;适当调整讨论课的内容和形式,提高学生兴趣和参与性;同时增设由学生担任的助教岗位,辅助讨论课教学等;以深化神经病学教学改革。
余樱张兆辉秦俊胡苏萍
关键词:神经病学教学改革
血压与阿尔茨海默病被引量:3
2017年
越来越多的研究资料表明,血管机制参与了阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发生和发展。大量流行病学和临床研究资料发现血压(高血压和低血压)和AD的发生和发展有着密不可分的联系。长期的血压变化与AD之间存在着关联,
陈毅张兆辉蔡志友
关键词:阿尔茨海默病低血压临床研究资料血管机制血压变化AD
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