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系统性红斑狼疮患者全血基因组中白介素2共同受体γc甲基化水平检测被引量：3: 2012年; 目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周全血基因组中DNA甲基化生物标记，用于SLE的病情评估。方法58例SLE患者中重度活动14例，中度活动25例，非活动19例；健康对照组50例，亚硫酸氢盐测序法测定白介素2共同受体γc（IL-2RG）启动子区域甲基化水平，实时测定IL-2RGmRNA的表达水平。结果@SLE重度活动组、中度活动组、非活动组和健康对照组外周全血IL-2RG启动子区域甲基化水平分别为0．217±0．140、0．342±0．085、0．325±0．230、0．175±0．036，非活动组高于活动组和健康对照组（P〈0．01），差异有统计学意义。IL-2RG启动子区域甲基化水平SLE患者组（0．283±0．073）高于健康对照组（P〈0．05），差异有统计学意义。@SLE患者组和健康对照组外周血IL-2RGmRNA表达水平分别为2．550±0．823和4．293±1．283，健康对照组高于SLE患者组（P〈0．05），差异有统计学意义。20例SLE患者IL-2RGmRNA表达水平与IL-2RG启动子区域甲基化水平呈负相关（r=-0．44，P〈0．05）。结论SLE患者全血基因组IL-2RG启动子区域特定CpG位点甲基化水平较健康对照组明显升高，且活动期SLE患者组与稳定期SLE患者组相比全血基因组IL-2RG启动子区域甲基化水平也有差异。; 马乐李亚萍康湛苑丁澍赵明黄威高飞汤媚妮程文静陆前进; 关键词：红斑狼疮 DNA甲基化受体

β-防御素在银屑病发病机制中的作用: 2012年; β-防御素是一组小分子抗菌肽，能够抗多种病原微生物感染，促进炎症反应，并对T细胞等发挥趋化作用。研究发现，银屑病发病可能与β-防御素有关。β-防御素可活化银屑病免疫相关的炎症因子，趋化未成熟的树突细胞和记忆T细胞，并通过促分裂素原活化蛋白激酶作用于角质形成细胞产生炎症因子，将固有性免疫和获得性免疫连接起来。未来应深入探讨β-防御素在银屑病发病中的作用，进一步完善银屑病的免疫学发病机制，寻求治疗新靶点。; 康湛苑陆前进; 关键词：银屑病 Β防御素

系统性红斑狼疮患者外周血基因组甲基化分子标志的筛选与鉴定: 系统性红斑狼疮(systemic Lupus Erythematosus，SLE)是一种多器官、多系统受累的自身免疫性疾病。将SLE的诊断上升到基因水平，并且找到一种能用于临床的快速诊断工具，则能对该疾病的早期诊断和尽早...; 马乐赵明丁澍黄葳高飞吴晓燕康湛苑陆前进; 关键词：系统性红斑狼疮分子标志

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康湛苑

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