- 组织蛋白酶L在动脉粥样硬化病变中的表达以及对巨噬细胞脂质蓄积的影响被引量：7
- 2011年
- 目的观察组织蛋白酶L在动脉粥样硬化病变中的表达以及对巨噬细胞脂质蓄积的影响。方法颈总动脉套环并饲以高脂饮食建立兔颈总动脉粥样硬化模型,免疫组织化学方法检测斑块内组织蛋白酶L的表达。氧化型低密度脂蛋白孵育RAW264.7巨噬细胞24 h,逆转录聚合酶链反应、Western blot以及荧光分光光度法检测组织蛋白酶L表达和活性。组织蛋白酶L抑制剂预处理巨噬细胞,油红O染色以及高效液相色谱法观察细胞内脂质蓄积。结果正常血管中不表达组织蛋白酶L,斑块内组织蛋白酶L高表达。巨噬细胞经不同浓度氧化型低密度脂蛋白孵育24 h后,组织蛋白酶L mRNA的表达量在各组间无明显差异(P>0.05),但蛋白表达量以及活性明显增加(P<0.05)。组织蛋白酶L抑制剂剂量依赖性地抑制巨噬细胞内脂质积蓄。结论组织蛋白酶L在动脉粥样硬化斑块中高表达并参与巨噬细胞脂质代谢。
- 危当恒夏敏贾小英刘艳辉田国平
- 关键词：组织蛋白酶L氧化型低密度脂蛋白动脉粥样硬化巨噬细胞
- Cathepsin L在As中的表达以及对巨噬细胞脂质蓄积的影响
- 背景与目的:动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)是发生在大、中等动脉的一种病理变化,是引起心脑血管疾病最常见的病因。目前认为其形成与巨噬细胞内脂质蓄积有关,但具体机制仍不十分清楚。近年来发现组织蛋白酶L(...
- 夏敏
- 关键词：动脉粥样硬化组织蛋白酶L巨噬细胞脂质蓄积
- Cathepsin L调节ox-LDL诱导的巨噬细胞脂质蓄积
- 2011年
- 目的组织蛋白酶L(Cat L)具有水解纤维连接蛋白、胶原和弹性蛋白的特性,在动脉粥样硬化性斑块中高表达。研究表明,Cat L基因敲除小鼠的动脉粥样硬化斑块中脂核明显减小,但其机制尚不清楚。方法 0、2、10及50 mg/L ox-LDL孵育RAW264.7巨噬细胞24 h,RT-PCR、Western blot以及荧光活性检测试剂盒分别检测Cat L的表达和活性。采用不同浓度的CatL抑制剂预处理巨噬细胞,然后再各加入ox-LDL至终浓度为50 mg/L,孵育24 h,油红O染色观察细胞内脂质蓄积。结果不同浓度ox-LDL孵育的细胞间Cat L mRNA的表达无明显差异(P>0.05);但随着ox-LDL浓度的增加,Cat L蛋白的表达量与活性都明显增加。油红O染色结果表明,Cat L抑制剂呈剂量依赖性地降低细胞内脂质蓄积。结论 ox-LDL上调巨噬细胞Cat L的表达和活性,Cat L抑制剂抑制巨噬细胞内脂质蓄积。
- 危当恒夏敏田国平桂培根
- 关键词：组织蛋白酶L氧化型低密度脂蛋白巨噬细胞
- 组织蛋白酶L在心血管疾病中的作用研究进展被引量：7
- 2009年
- 组织蛋白酶L属于木瓜蛋白酶家族中的半胱氨酸蛋白水解酶,以酶原的形式贮存于溶酶体中。在正常情况下,被其他的蛋白水解酶水解或自身激活,参与许多特殊的生理过程,如激素原的激活、抗原呈递、组织器官的发育等。但在病理状态下,大量组织蛋白酶L释放到胞质或组织间隙,并被激活,可降解细胞成分或细胞间质基质成分,参与肿瘤的浸润与转移、关节炎、骨质疏松等慢性炎症性疾病的发生发展过程。近年来的研究发现,在与心血管疾病密切相关的内皮细胞、平滑肌细胞以及巨噬细胞中均有表达,提示组织蛋白酶L在心血管疾病中也起着非常重要的作用。
- 夏敏田国平危当恒
- 关键词：组织蛋白酶L静脉曲张扩张型心肌病动脉粥样硬化
