唐湘薇
- 作品数：7 被引量：22H指数：2
- 供职机构：湖南农业大学动物科学技术学院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家现代农业产业技术体系建设项目更多>>
- 相关领域：农业科学轻工技术与工程更多>>
- miR-362靶向抑制RMI1基因调控猪未成熟支持细胞增殖和凋亡
- 罗荟冉茂良翁波高虎唐湘薇谌瑶陈斌
- SMAD6对猪未成熟支持细胞增殖和凋亡的影响
- 2023年
- 睾丸未成熟支持细胞的增殖活性对种公畜繁殖性能有重要影响,睾丸基因组DNA甲基化(5mC)不同发育阶段特异性引起的基因差异表达可以调控支持细胞的增殖活性。在课题组前期研究中,SMAD6被鉴定出是睾丸发育过程中受3′UTR甲基化水平调控的枢纽基因之一,但其生物学功能尚未被发掘。本研究旨在探究SMAD6对猪未成熟支持细胞增殖和凋亡的作用。在体外培养的猪未成熟支持细胞中过表达SMAD6或干扰SMAD6表达后,检测细胞周期和增殖相关基因的相对表达量、细胞增殖情况、细胞ATP水平、细胞凋亡率及凋亡相关蛋白的表达情况。结果显示:过表达SMAD6后细胞周期及增殖相关基因的相对表达量上升(P<0.05或P<0.01)、细胞增殖增加(P<0.05或P<0.01)、细胞ATP水平升高(P<0.01)、细胞的凋亡率下降(P<0.05)、促凋亡相关蛋白BAX和Caspase3的表达降低(P<0.05);干扰SMAD6表达结果则与之相反。研究结果提示,SMAD6促进猪未成熟支持细胞的增殖且抑制其凋亡。
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- 关键词：支持细胞增殖凋亡
- miR-191靶向BDNF基因通过激活PI3K/AKT信号通路促进猪未成熟支持细胞增殖被引量：8
- 2021年
- 睾丸支持细胞数量是影响精子生成能力的主要因素之一,microRNA(miRNA)参与调控猪未成熟支持细胞的发育过程,然而,大多数被鉴定出的miRNA对支持细胞的作用及其机制尚不明确。基于本课题组前期高内涵筛选结果,本文进一步通过流式细胞术、蛋白免疫印迹和双荧光素酶报告基因等方法,研究了miR-191调控猪未成熟支持细胞增殖和凋亡的作用机理。结果表明:过表达miR-191显著促进细胞周期由G1期进入S期和G2期,细胞增殖能力显著增强,细胞凋亡率显著降低;而抑制表达miR-191则与之相反。双荧光素酶报告基因系统验证miR-191直接靶向BDNF基因3′-UTR。抑制表达BDNF基因促进细胞周期进入S期,并促进细胞增殖而抑制细胞凋亡,与过表达miR-191的作用一致。共转染试验结果显示,BDNF基因可以拮抗miR-191对细胞增殖和凋亡的调控作用。此外,过表达miR-191和抑制表达BDNF基因均可显著促进PI3K/AKT信号通路中关键蛋白PI3K和AKT的磷酸化水平,且BDNF基因同样拮抗miR-191对PI3K和AKT蛋白的调控作用。本研究结果证实miR-191靶向BDNF基因,通过激活PI3K/AKT信号通路促进猪未成熟支持细胞增殖且抑制其凋亡,为进一步解析miR-191调控猪精子生成的生物学功能提供了理论基础。
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- 关键词：BDNF基因PI3K/AKT信号通路增殖
- 不同锌源对绿壳蛋鸡产蛋性能和蛋黄锌含量的影响被引量：13
- 2013年
- 选取180只东乡黑羽绿壳蛋鸡随机分成3组,每组6个重复,每个重复10只。A组为对照组,饲喂基础日粮,B组、C组分别在基础日粮基础上添加120 mg/kg的羟基蛋氨酸锌和碱式氯化锌(按锌含量计)。预试期7 d、正式期28 d。结果表明,与对照组相比,日粮中添加羟基蛋氨酸锌可显著提高蛋鸡产蛋率(P<0.05);碱式氯化锌可极显著提高蛋鸡产蛋率(P<0.01),显著降低料蛋比(P<0.05);试验各组的蛋壳厚度、蛋黄指数、蛋形指数、哈氏单位差异均不显著;两种锌源均可极显著提高蛋黄中锌含量,试验第28天时,分别较对照组提高32.8%和32.3%(P<0.01)。由此可见,日粮中添加羟基蛋氨酸锌和碱式氯化锌均能改善蛋鸡生产性能,提高鸡蛋中锌含量,综合比较,添加碱式氯化锌效果更好。
- 曲湘勇唐湘薇魏艳红汪加明肖建新赵龙
- 关键词：羟基蛋氨酸锌碱式氯化锌产蛋性能绿壳蛋鸡
- miR-139对猪未成熟支持细胞增殖和凋亡调控的初步研究被引量：1
- 2022年
- 支持细胞的增殖力决定性成熟后睾丸支持细胞的数量,进而影响公猪的精子发育、成熟及精液品质。microRNA通过结合靶基因的3′-UTR,广泛参与调控支持细胞增殖、凋亡和分化等多种生物学过程。为了研究miR-139在猪未成熟支持细胞中的作用,试验将miR-139过表达试剂、抑制表达试剂及真核翻译起始因子(EIF4G2)的干扰试剂分别转染到猪的未成熟支持细胞中,采用实时荧光定量及流式细胞术等方法对其进行研究。结果显示:过表达miR-139,细胞周期进程加快,增殖能力显著增强,而细胞凋亡率则显著降低;抑制表达miR-139后,结果与之相反。干扰EIF4G2基因后,细胞周期进程加快,且促进了细胞增殖而抑制其凋亡,与过表达miR-139的结果相一致。结果说明miR-139促进猪未成熟支持细胞增殖而抑制其凋亡,且其作用机制可能是通过靶向EIF4G2基因实现。该研究为进一步探讨支持细胞增殖对精子发生的作用提供理论依据。
- 曾兴宇唐湘薇陈楚杰楚丹颜赛娜冉茂良冉茂良
- 关键词：支持细胞增殖凋亡
