公共文化服务平台

氯吡格雷通过p38/MAPK信号通路破坏胃黏膜上皮细胞紧密连接: 目的：研究氯吡格雷（Clopidogrel）对胃黏膜上皮细胞的损伤作用及机制。方法：体外培养人胃黏膜上皮细胞株GES-1，采用不同浓度的氯吡格雷（0.5、1.5和2.5mmol/L)分别作用于GES-1细胞12、24及...; 吴海露; 关键词：氯吡格雷胃黏膜损伤紧密连接蛋白; 文献传递

雷贝拉唑对NSAIDs相关小肠损伤大鼠紧密连接蛋白Occludin表达的影响及其机制被引量：2: 2012年; 目的探讨雷贝拉唑对非甾体类抗炎药(NSAIDs)相关性小肠损伤大鼠紧密连接蛋白Occludin表达的影响及可能的机制。方法将36只SD大鼠随机平均分为阴性对照组、双氯酚酸损伤组和雷贝拉唑处理组。采用双氯酚酸7.5 mg/(kg.d)灌胃,连续4 d,制造大鼠NSAIDs相关性小肠损伤模型;而雷贝拉唑处理组在每次造模前0.5 h予以15 mg/(kg.d)雷贝拉唑灌胃处理,连续4 d。处死大鼠进行大体及病理观察小肠损伤情况,采用免疫组织化学和Western blot方法检测小肠组织中Occludin和磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达水平的变化。结果雷贝拉唑处理组大鼠大体和病理损伤均低于损伤组(P<0.05)。Occludin蛋白在损伤组中表达较对照组明显下降(P<0.05),而在雷贝拉唑处理组中的表达较损伤组上升(P<0.05);与阴性对照组相比,p-ERK蛋白在损伤组中表达上升(P<0.05),在雷贝拉唑处理组中的表达较损伤组下降(P<0.05)。结论雷贝拉唑对大鼠NSAIDs相关性损伤有保护作用,其机制可能是通过MAPK中的ERK途径,增加小肠上皮组织中Occludin蛋白表达,从而增强肠黏膜屏障功能。; 高欣张振玉吴海露胡可伟姜宗丹杨小兵王劲松; 关键词：雷贝拉唑 OCCLUDIN蛋白 MAPK/ERK信号通路

莫沙必利对人胃黏膜上皮细胞的保护作用及其机制: 2013年; 胃肠道不良反应是阿司匹林预防心脑血管疾病面临的主要问题。有研究指出莫沙必利有胃黏膜保护作用。阿司匹林损伤人胃黏膜细胞的机制与细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase, ERK）有关。本研究将莫沙比利作用于被阿司匹林损伤的胃黏膜上皮细胞，测定其对磷酸化-ERK（p-ERK）1／2表达的影响，探讨莫沙比利对胃黏膜的保护机制是否与ERK传导通路有关。一。; 胡可伟张振玉姜宗丹吴海露高欣黄文斌王劲松何帮顺; 关键词：胃黏膜上皮细胞胃黏膜保护作用莫沙必利细胞外信号调节激酶胃肠道不良反应莫沙比利

益生菌对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的作用机制被引量：4: 2012年; 目的:研究益生菌对阿司匹林引起的大鼠急性胃黏膜损伤的影响及其机制.方法:40只健康♂SD大鼠随机分为4组,每组10只:对照组、损伤组、培菲康组和亿活组.培菲康和亿活组的大鼠分别用相应益生菌制剂灌胃进行预处理,然后将除对照组以外所有大鼠以150mg/kg阿司匹林灌胃造成急性胃黏膜损伤;分别测定各组大鼠的胃黏膜损伤指数(lesionindex,LI);观察大鼠胃黏膜组织学变化;免疫组织化学法检测各组胃黏膜上皮紧密连接蛋白Occludin的表达情况;免疫蛋白印迹法(Western blot)检测紧密连接蛋白Occludin和MAPK信号通路中磷酸化p38蛋白的表达量.结果:与损伤组相比,两组益生菌组(培菲康组和亿活组)胃黏膜损伤较损伤组均减轻(18.4±3.69、17.1±3.84vs25.8±4.94,P<0.05);大鼠胃黏膜中的紧密连接蛋白Occludin在损伤组的表达与对照组相比下降(P<0.05),而在两组益生菌组中的表达则较损伤组增加(P<0.05)大鼠胃黏膜中磷酸化p38蛋白在损伤组的表达与对照组相比增加(P<0.05),而在两组益生菌组中的表达则较损伤组下降(P<0.05).结论:益生菌制剂培菲康和亿活对阿司匹林引起的大鼠急性胃黏膜损伤均具有明显保护作用,其机制可能与通过MAPK中的p38信号通路上调胃黏膜上皮黏膜紧密连接蛋白Occludin的表达进而增强了大鼠胃黏膜的物理屏障功能有关.; 高欣张振玉吴海露陈菲菲杨小兵王劲松; 关键词：益生菌阿司匹林胃黏膜损伤 OCCLUDIN MAPK信号通路

结核感染T细胞斑点试验在结核性腹膜炎诊断中的临床应用被引量：12: 2012年; 目的探讨结核感染T细胞斑点试验(enzyme-linked immunospot assay in detection of mycobacterium tuberculosis infection,T-SPOT.TB)在临床诊断结核性腹膜炎中的应用价值。方法对临床明确诊断结核性腹膜炎及可疑结核性腹膜炎患者(n=37)同时实施T-SPOT.TB、结核菌素试验(PPD)、结核抗体、血清腺苷脱胺酶(ADA)等检测,同时设非结核性腹膜炎患者为对照组(n=25)。结果利用T-SPOT.TB试验诊断结核性腹膜炎的阳性率为97.3%(36/37),明显高于PPD的45.5%(15/33)、结核抗体检查的15.2%(5/33)、血清ADA的33.3%(7/21),差异有统计学意义(P<0.01)。T-SPOT.TB试验诊断结核性腹膜炎的敏感性和特异性分别为97.3%和92.0%,显著高于PPD的45.5%和61.9%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 T-SPOT.TB酶联免疫斑点法是一种具有较高敏感性和特异性的检测结核感染的技术,对快速而准确地诊断结核性腹膜炎具有重要的临床应用价值。; 吴海露张振玉袁捷曹伟军徐兆军陈震球徐亦军陈兴国; 关键词：腹膜炎结核性免疫斑点法结核菌素试验

小剂量莫沙必利对氯吡格雷所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用和机制被引量：1: 2013年; 抗血小板药物氯吡格雷目前被广泛用于急性冠状动脉综合征和接受经皮冠状动脉介入治疗者，但其所致胃肠道损伤的发生率渐增。目前临床常联用PPI以预防氯吡格雷所致消化道损伤，但联用PPI可增加急性冠状动脉综合征患者的死亡和再住院风险。莫沙必利对胃黏膜有保护作用，但具体机制尚不明确。本研究在动物实验中观察莫沙必利对氯吡格雷所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用，并探讨其可能的机制。; 吴海露张振玉段兆涛姜宗丹高欣王书奎王劲松黄文斌; 关键词：胃黏膜损伤氯吡格雷莫沙必利急性冠状动脉综合征经皮冠状动脉介入治疗小剂量

长链非编码RNA在结肠癌中的表达研究被引量：1: 2013年; 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)在结肠癌中的表达情况。方法从公共数据平台Gene Expression Omnibus(GEO)下载结肠癌外显子芯片数据集GSE31737,包含40对结肠癌及癌旁组织。对外显子芯片探针进行重排,筛选出在基因水平特异性匹配lncRNA的探针。用Affymetrix Power Tools分析获得lncRNA表达谱,用LIMMA分析在结肠癌和癌旁组织中差异表达的lncRNA。结果共有136 053个探针特异性匹配9294个lncRNA,约包含了Ensembl数据库中76%的lncRNA。分析GSE31737发现,与癌旁组织相比,结肠癌组织中共有87个lncRNA差异表达,其中50个高表达,37个低表达。结肠癌与癌旁组织表达值倍数变化>1.5倍的基因共37个。结论 lncRNA表达在结肠癌组织中发生明显变化,有可能成为结肠癌的分子诊断和基因治疗的新靶点。; 曹伟军吴海露张予蜀陈震球袁捷张振玉; 关键词：结肠癌长链非编码RNA 基因芯片

莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用被引量：5: 2012年; 背景:研究显示促胃肠动力药物莫沙必利对胃黏膜损伤具有一定的保护作用。目的:研究不同剂量莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法:将50只大鼠随机分为阴性对照组、单纯损伤组以及不同剂量莫沙必利干预组(0.25 mg/kg、0.50 mg/kg、0.75 mg/kg)。干预组大鼠以不同剂量莫沙必利灌胃行预处理,以150 mg/kg阿司匹林灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。实验第4 d,处死大鼠。评估大鼠胃黏膜损伤指数和组织学变化,以免疫组化法检测Occludin蛋白分布,蛋白质印迹法检测Occludin、ZO-1以及磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化p38(p-p38)蛋白表达。结果:与单纯损伤组相比,各莫沙必利干预组胃黏膜损伤指数均明显降低(P<0.05);胃黏膜组织学明显改善;胃黏膜Occludin、ZO-1蛋白表达呈剂量依赖性升高(P<0.05);胃黏膜p-ERK、p-p38蛋白表达呈剂量依赖性降低(P<0.05);而胃黏膜p-JNK蛋白表达无明显差异。结论:莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤具有明显保护作用,其机制可能为降低MAPKs信号通路中ERK和p38蛋白磷酸化程度,并上调胃黏膜紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达,从而改善胃黏膜屏障的功能。; 高欣张振玉吴海露胡可伟姜宗丹杨小兵王劲松; 关键词：莫沙必利阿司匹林胃黏膜损伤紧密连接部 MAPKS信号通路

莫沙比利通过p38/MAPK通路保护氯吡格雷所致胃黏膜上皮细胞损伤被引量：1: 2012年; 目的:探讨莫沙比利对氯吡格雷所致人胃黏膜上皮细胞(gastric mucosal epithelium cells,GES-1)损伤的保护作用及其机制.方法:建立GES-1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、氯吡格雷IC50浓度(0.36mmol/L)损伤组及不同浓度莫沙比利(0.4、0.5、0.6μmol/L)联合氯吡格雷IC50浓度组,噻唑蓝比色法(MTT)和流式细胞仪检测各组细胞增殖、凋亡情况;采用Western blot检测各细胞组p-P38以及紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达量.结果:莫沙比利对氯吡格雷致GES-1细胞损伤有抑制作用(P<0.05);与阴性对照组相比,氯吡格雷损伤组p-P38表达显著增加,而莫沙比利组p-P38表达量较氯吡格雷损伤组减少(P<0.05);同时随着p-P38表达量的减少,Occludin、ZO-1表达量逐渐增加.结论:莫沙比利能够抑制氯吡格雷所致GES-1细胞损伤,可能是通过抑制p38MAPK的磷酸化、上调紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达,从而达到保护胃黏膜的作用.; 吴海露张振玉段兆涛袁芳岑高欣王劲松黄文斌; 关键词：莫沙比利 P38 MAPK OCCLUDIN ZO-1

氯吡格雷对大鼠急性胃黏膜损伤愈合的影响及机制被引量：7: 2012年; 目的:研究氯吡格雷对大鼠急性胃黏膜损伤愈合的影响作用及其机制.方法:40只健康♂SD大鼠随机分为4组,每组10只:阴性对照组、单纯损伤组、10mg/kg氯吡格雷处理组、30mg/kg氯吡格雷处理组;以大剂量阿司匹林灌胃制造大鼠急性胃黏膜损伤模型后,对氯吡格雷处理组的大鼠以相应剂量的氯吡格雷进行灌胃处理,给药3d,每天1次.分别测定各组大鼠的胃黏膜损伤指数(lesionindex,LI);观察大鼠胃黏膜组织学变化;免疫组织化学法检测各组紧密连接蛋白Occludin的表达情况;免疫蛋白印迹法(Westernblot)检测紧密连接蛋白Occludin、ZO-1以及MAPK信号通路中磷酸化P38、磷酸化ERK及磷酸化JNK蛋白的表达量.结果:与损伤组相比,氯吡格雷处理组大鼠胃黏膜损伤加重,且30mg/kg组损伤重于10mg/kg组(39.8±5.05vs35.3±3.86,P<0.05);在阴性对照组、单纯损伤组、10mg/kg氯吡格雷处理组、30mg/kg氯吡格雷处理组中,大鼠胃黏膜中的紧密连接蛋白Occludin、ZO-1蛋白的表达逐渐下降,呈递减趋势(P=0.000),而磷酸化P38、磷酸化ERK蛋白表达则逐渐上升,呈递增趋势(P=0.000).结论:氯吡格雷能够抑制大鼠急性胃黏膜损伤的愈合,其可能是通过激活MAPK中的p38和ERK信号通路,下调胃黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达,破坏大鼠胃黏膜的屏障.; 高欣吴海露张振玉胡可伟姜宗丹杨小兵王劲松; 关键词：氯吡格雷阿司匹林胃黏膜损伤紧密连接蛋白

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

吴海露

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

吴海露

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈