吕成倩 作品数:15 被引量:56 H指数:5 供职机构: 哈尔滨医科大学附属第二医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 黑龙江省教育厅科学技术研究项目 河南省杰出人才创新基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
不同浓度As_2O_3对293t细胞和HeLa细胞的凋亡及增殖的影响(英文) 被引量:2 2006年 目的初步研究三氧化二砷(As2O3)作为急性早幼粒细胞性白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)的治疗剂和环境污染物的毒副作用。方法用As2O3作用于293t细胞和HeLa细胞不同时间后,用流式细胞仪、Hoechst33258染色、形态学和超微结构观察检测细胞凋亡和增殖;检测293t细胞增殖用细胞记数板连续记数6天。结果3-5μmol/L As2O3作用24h可诱发HeLa细胞发生凋亡,而293t则不发生明显的凋亡。低浓度As2O3(〈2wnol/L)可抑制293t细胞增殖。结论不同浓度的As2O3对HeLa细胞和293t细胞的增殖和凋亡作用不同。 董红岩 吕成倩 王娟 王秀丽 李全凤 赵雅君 徐长庆 张力关键词:三氧化二砷 增殖 凋亡 网络支撑下以转化为目标的医学生创新创业优化管理 被引量:1 2023年 在传统创新创业培育中,多数以教师为主体,学生被动执行,线下交流为主,一些项目与临床实践脱节,实用性不强。因此,需改革并优化医学生创新创业管理的方法和手段,搭建网络支撑下的全程化、多渠道全新双创教育模式。根据临床需求选定创新创业教育研究方向,线上结合线下辅导相关诊治技术新进展。充分利用5G等网络技术优势,对丰富的病例操作和临床实践进行直播,促进学生主动接触临床,搜寻“临床需求和技术痛点”。从实践中发现问题、解决问题,研发新技术,设计新产品,进行产品制作、改进和应用,不断线指导创新创业成果转化。 张学彦 崔希威 曲波 崔琳 吕成倩 王弘利关键词:创新创业 FAK在食管癌组织中的表达及临床意义 被引量:4 2014年 目的检测局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)在食管癌组织及正常食管组织中的表达,探讨FAK在食管癌发生、发展中的意义。方法采用免疫组化SP法检测FAK在40例食管癌组织、40例正常食管组织中的表达情况。结果免疫组化结果提示:40例食管癌组织中有16例(40.0%)FAK呈强阳性染色,15例(37.5%)FAK呈弱阳性染色,9例(22.5%)FAK表达缺失;40例正常食管组织中,3例(7.5%)FAK呈强阳性染色,7例(17.5%)FAK呈弱阳性染色,30例(75.0%)FAK表达缺失,FAK在食管癌组织的阳性表达率(77.5%)显著高于正常食管组织的阳性表达率(25.0%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。FAK的表达与食管癌患者的性别、年龄无关(P>0.05),而与分化程度相关(P<0.05),低分化食管癌组FAK蛋白表达高于高中分化组。结论 FAK在食管癌组织中表达增高,其表达量与食管癌的分化程度有关,FAK在正常食管组织中表达缺失或减少。FAK可能与食管癌的发生、发展有重要关系,其表达的高低有可能作为食管癌预后判断的一种新指标。 张学彦 吕成倩 杜冰 马骁 关景明 高善玲 杨甜 常圆关键词:FAK 食管癌 免疫组织化学 一种多功能立式内镜洗消转运车 本实用新型公开了一种多功能立式内镜洗消转运车,涉及内镜医疗辅助设备的技术领域,解决了内镜转运过程中取放内镜不方便的问题,包括:抽屉柜的上表面设有若干同一水平高度且并排设置的立式箱体、设于立式箱体内且与内镜匹配的内镜箱体、... 张永红 丁雅坤 胡丽红 刘晨 吕成倩文献传递 骨碎补总黄酮对大鼠成骨细胞增殖、分化及细胞外信号调节激酶表达的影响 被引量:1 2016年 目的观察骨碎补总黄酮(totalflavonoidsindrynariafortunei,TFDF)对大鼠成骨细胞增殖、分化及细胞外信号调节激酶(extracellularsignal.regulatedkinase,ERK)表达的影响。方法选择10月龄SD雄性大鼠,按体质量采用随机数字表法分为5组:空白对照组,阳性对照组,低、中、高剂量组,每组8只。空白对照组给予等溶生理盐水灌胃;阳性对照组给予蒸馏水配制的骨松宝溶液,灌胃剂量为5.710g·kg-1·d-1;低、中、高剂量组给予蒸馏水配制的TFDF溶液,灌胃剂量分别为0.054、0.108、0.216g·kg-1·d-1。5组连续灌胃8d,末次灌胃后1.5h,大鼠麻醉处死,无菌心脏取血,提取上清,同组混匀,56℃水浴30min灭活补体,滤膜除菌分装血清用于成骨细胞培养。成骨细胞来自3~5日龄SD乳鼠股骨,DMEM培养液冲洗骨髓腔,吹打制备单细胞悬液,采用三维细胞培养系统体外培养大鼠成骨细胞。在无血清DMEM培养后,分别用含上述血清的培养基培养,采用倒置相差显微镜观察成骨细胞形态学变化,噻唑蓝(MTT)法检测成骨细胞增殖情况,对硝基苯磷酸盐(PNPP)法测定碱性磷酸酶(AIP)活性,PCR法测定ERK1、ERK2mRNA表达。结果成骨细胞增殖能力组间比较差异有统计学意义(F=8.850,P〈0.05),其中阳性对照组,低、中、高剂量组(0.329±0.004、0.302±0.038、0.342±0.010、0.353±0.006)明显高于空白对照组(0.272±0.005,P均〈0.05)。中、高剂量组高于低剂量组(P均〈O.05)。成骨细胞ALP活性组间比较差异有统计学意义(F=13.406,P〈0.05),其中阳性对照组,中、高剂量组[(15.60±0.38)、(14.62±0.36)、(13.48±0.18)U/mgpro]明显高于空白对照组、低剂量组[(6.34±0.16)、(8.68±0.35)U/mg pro,P均〈0.05],低剂量组高于空白对照组(P〈0.05)。成骨细胞ER 尹文哲 杜挺媛 谷守滨 吕成倩 褚艳杰关键词:细胞培养 骨碎补总黄酮 细胞外信号调节激酶 成骨细胞 异位胰腺的超声内镜特征和内镜治疗作用 被引量:11 2019年 目的 探讨异位胰腺超声内镜(endoscopic ultrasonography,EUS)的特征和内镜黏膜下肿物切除术对异位胰腺的治疗作用。方法 选取2012年10月至2018年9月哈尔滨医科大学附属第二医院收治的黏膜下肿物患者,经EUS检查后行内镜黏膜下肿物切除术,病理诊断为异位胰腺者。观察其EUS下的特征,并对患者进行追踪随访。结果 本研究共纳入31例患者,17例( 54.84%)病变位于胃窦,6例(19.35%)位于胃体,5例(16.13%)位于十二指肠,2例(6.45%)位于胃底,1例(3.23%)位于食管;4例(12.90%)表面有中央凹陷;24例(77.42%)呈低回声;14例(45.16%)起源于黏膜下层,8例(25.81%)起源于固有肌层,7例(22.58%)起源于黏膜肌层,2例(6.45%)累及多层;18例(58.06%)内部回声均匀;26例(83.87%)边界清晰。17例(54.84%)患者行内镜固有肌层剥离术(endoscopic mucosal dissection, EMD),14例(45.16%)行内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection ,ESD),均一次性切除,术后随访均无瘤体残留及复发。结论 异位胰腺好发于胃窦,胃体、十二指肠为次,以低回声为主,内部回声多均匀,边界大多清晰,多起源于黏膜肌层、黏膜下层、固有肌层。内镜黏膜下肿物切除术可以为异位胰腺提供病理诊断的标本,同时也是一种安全有效的治疗手段。 李莞盈 吕成倩关键词:异位胰腺 超声内镜 应用软式内窥镜吻合夹系统治疗ESD术后穿孔患者一例 被引量:1 2013年 一、临床资料集治疗过程 患者女性,57岁,因腹胀2月入院,入院后行肠镜及超声肠镜检查发现乙状结肠粘膜下占位,大小约0.6×0.6 cm (图1),起源于粘膜肌层(图2),结肠粘膜下占位,结肠类癌可能。入院后行结肠ESD手术,因患者乙状结肠肠管明显扭曲,ESD手术时致肠管穿孔,瘘口约1 cm(图3)。在透明帽辅助下用钛夹夹闭瘘口,共使用钛夹11枚,并用尼龙绳套扎钛夹,闭合瘘口(图4)。 吕志武 吕成倩 温霁峰 张永红关键词:结肠粘膜 ESD 套扎 透明帽 失重下骨碎补总黄酮抑制JNK通路促间充质干细胞增殖的研究 被引量:10 2016年 目的:观察模拟失重状态下,骨碎补总黄酮抑制JNK通路促间充质干细胞增殖的作用机制。方法:体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,制备含有骨碎补总黄酮药物的血清及不含药物的血清。随机分组给药,分为失重组、失重骨碎补总黄酮药物干预组(失重药物组)和失重空白血清组3组,随后建立失重模型,加入骨碎补血清培养液,观察形态学变化,噻唑蓝检测间充质干细胞增殖情况,PNPP检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)表达,PCR测定氨基末端激酶(Jun Nterminal kinase,JNK)表达。结果:与失重组比较,失重空白血清组间充质干细胞增殖明显(P<0.05),ALP活性明显升高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。失重药物组与其他组比较,JNK通路表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:骨碎补总黄酮可能是通过抑制JNK通路促进失重下间充质干细胞增殖。 齐鹏飞 尹文哲 孙奇峰 吕成倩 褚艳杰 杜挺媛关键词:骨碎补 氨基末端激酶 失重状态 失重下骨碎补总黄酮经ERK通路促成骨细胞增殖研究 被引量:16 2017年 目的:观察失重下骨碎补总黄酮对成骨细胞增殖作用及ERK通路变化,探讨骨碎补总黄酮促成骨细胞增殖的可能机制。方法:培养SD仔鼠成骨细胞,建立微重力模型,加高、中、低剂量骨碎补血清培,观察细胞形态学变化,PNPP检测成骨细胞ALP变化,MTT检测成骨细胞增殖。PCR测定ERK通路。结果:与空白对照组和低剂量组相比,中、高剂量组细胞增殖能力及ALP活性值均升高,ERK通路表达升高具有统计学意义(P<0.05),与阳性对照组接近。结论:骨碎补在失重下可促成骨细胞增殖,其机制与ERK通路激活相关。 尹文哲 邢成亮 王建业 孙奇峰 吕成倩 褚艳杰关键词:失重 骨碎补 胞外信号调节激酶 失重下骨碎补总黄酮经JNK通路促成骨细胞增殖研究 被引量:5 2016年 目的观察失重下骨碎补总黄酮对成骨细胞增殖的作用及JNK通路变化,确定骨碎补总黄酮促成骨细胞增殖的机制。方法提取大鼠成骨细胞,体外培养,建立失重模型,加高、中、低骨碎补血清培养液,观察细胞形态学变化,MTT检测增殖情况,PNPP测定ALP活性,PCR测定JNK通路。结果与空白对照组和小剂量组相比,中、大剂量组细胞增殖能力及ALP活性值均明显升高,且具有统计学意义(P<0.05),与阳性对照组接近。JNK通路表达明显降低。结论骨碎补可促进模拟失重状态下成骨细胞的增殖,其作用机制可能是通过抑制JNK通路实现。 邓传超 尹文哲 杜挺媛 谷守滨 吕成倩 褚艳杰关键词:失重 骨碎补总黄酮 JNK