吉春玲
- 作品数：26 被引量：116H指数：5
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- 过表达miR-126对急性呼吸窘迫综合征模型大鼠右心功能的影响被引量：2
- 2022年
- 目的:探讨过表达miR-126对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠右心功能的影响及可能机制。方法:将60只SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、agomir阴性对照组(agomir-NC组)和miR-126 agomir组(agomir组),每组15只。采用颈部气管滴注LPS(10 mg/kg)法建立ARDS模型,术前24 h经尾静脉注射agomir-NC或miR-126 agomir。造模成功24 h后,行超声心动图检查评估大鼠右心功能,同时测定动脉血氧分压(PaO_(2))和氧合指数(OI);HE染色观察肺组织和右心组织病理学变化;ELISA法检测血清中心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(Mb)水平以及心肌组织中IL-1β和IL-18水平;qRT-PCR检测心肌组织中miR-126及NLRP3、caspase-1、ASC mRNA表达水平;Western blot检测心肌组织中NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,Model组大鼠肺组织和心肌组织病理损伤严重,三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)、右心面积变化分数(FAC)和肺动脉加速时间(PAAT)显著减少,肺动脉收缩压(PASP)显著增加(P<0.01);动脉PaO_(2)和OI值以及心肌组织中miRNA-126表达水平显著降低(P<0.01),而血清中cTnⅠ、CK-MB和Mb含量、心肌组织中IL-1β、IL-18含量以及NLRP3、ASC、caspase-1的mRNA和蛋白表达水平均显著增加(P<0.01)。与Model组比较,agomir组大鼠肺组织和心肌组织病理损伤程度减轻,TAPSE、FAC和PAAT显著增加,PASP显著减小(P<0.01);动脉PaO_(2)和OI值以及心肌组织中miRNA-126表达水平显著升高(P<0.01),而血清中cTnⅠ、CK-MB和Mb含量,心肌组织中IL-1β、IL-18含量以及NLRP3、ASC、caspase-1的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),而agomir-NC组大鼠以上各指标均无统计学意义(P>0.05)。结论:过表达miR-126可通过抑制NLRP3炎症小体活化,减轻炎症反应保护ARDS大鼠右心功能。
- 龙光文张谦杨秀林吉春玲董裕康
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征MIR-126右心功能
- 贵州省首例重症人感染高致病性H5N1亚型禽流感致急性呼吸窘迫综合征患者的机械通气策略探讨被引量：2
- 2009年
- 目的探讨重症高致病性H5N1人禽流感病例急性呼吸窘迫综合征（ARDS）机械通气策略。方法对2009年1月15日本院收治的1例重症高致病性H5N1亚型禽流感感染患者的资料进行分析、总结。结果患者男性，29岁，发病前有家禽宰杀史，以畏寒、发热起病，持续高热，继之出现进行性呼吸困难。1月19日（发病5d）胸部影像学可见以左下肺为主的双肺炎症表现，迅速进展出现ARDS样肺部表现。立即给予机械通气为主的综合治疗措施，通气模式为同步间歇指令通气＋压力支持＋呼气末正压（SIMV＋PS＋PEEP），采用小潮气量肺通气保护策略，病情逐日好转，无多器官功能降碍发生，2月6日痊愈出院。结论早发现、早诊断、早治疗是成功救治高致病性H5N1人禽流感的前提，小潮气量加最佳PEEP通气策略改善氧合是治疗的关键。
- 刘兰孙兆林王建怡张湘燕冯端兴蔡运昌刘维佳胡远东张桂屏吉春玲叶八宁王宇辉李岑
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征机械通气多器官功能障碍
- miR-141-3p靶向调控HMGB1对LPS诱导的A549细胞损伤的影响
- 2024年
- 目的探讨miR-141-3p通过靶向调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脂多糖(LPS)诱导的A549细胞损伤的影响。方法以Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞作为研究对象,将miR-141-3p mimics、mimics NC、HMGB1基因过表达质粒(pcDNA3.1-HMGB1)和空载质粒(Vector)分别或共转染至A549细胞中,再采用10μg/ml LPS处理24 h。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测各组细胞增殖活性;比色法检测各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞中白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-141-3p与HMGB1之间的靶向调控关系。结果LPS干预后,A549细胞增殖活性及细胞中miR-141-3p表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平及上清液中LDH活性升高(P<0.05)。过表达miR-141-3p可增强LPS处理后的A549细胞增殖活性(P<0.05),降低细胞凋亡率及细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和上清液中LDH活性(P<0.05)。然而,HMGB1基因过表达可逆转miR-141-3p对LPS诱导A549细胞损伤的改善作用。双荧光素酶报告基因实验证实,HMGB1是miR-141-3p下游靶基因。结论miR-141-3p可抑制LPS诱导的A549细胞凋亡,降低炎症因子表达水平,改善A549细胞损伤,其作用机制可能与靶向调控HMGB1表达有关。
- 龙光文张谦杨秀林孙鸿鹏吉春玲
- 关键词：A549高迁移率族蛋白1
- 一种急诊伤口缝合割线器
- 本实用新型属于急诊科割线技术领域，公开了一种急诊伤口缝合割线器，包括两个长柄，两个所述长柄对称设置，且每个长柄均包括由上至下依次焊接的直边部分、斜边部分、镊头和半圆弧状的挑钩，两个所述直边部分的内侧壁焊接固定，每个所述镊...
- 邱男吉春玲任亦频
- 文献传递
- 一种急诊内科用供氧呼吸装置
- 一种急诊内科用供氧呼吸装置，本实用新型涉及医用设备技术领域；它包含固定座、吸盘、旋转杆、连接杆、氧气面罩、伸缩杆、活动管、供氧装置、湿化瓶；所述供氧装置包含氧气瓶、氧气阀、供氧管；所述氧气瓶的出气口上设置有氧气阀，氧气阀...
- 任亦频吉春玲邱男
- 文献传递
- 逆行气管插管联合改良中心静脉穿刺术在电击致家兔心室颤动心肺复苏术中的应用价值
- 2017年
- 目的比较逆行气管插管联合改良中心静脉穿刺术与传统经口气管插管、传统眼科剪V形口动静脉穿刺术在电击致家兔心室颤动心肺复苏术中的应用价值。方法选用健康成年家兔40只,随机分为A、B两组。对照组(A组):采用传统经口气管插管术(OI)+传统眼科剪V口动静脉穿刺术(TVP);实验组(B组):家兔采用逆行气管插管术(RI)+改良颈内静脉穿刺术(IVP),分别记录两组的建模及复苏效能。结果 B组插管时间、插管次数、插管出血量明显少于A组(P<0.05);B组颈内静脉穿刺时间、穿刺次数、穿刺出血量亦明显少于A组(P<0.05);B组复苏成功率及不同时间点存活率有高于A组趋势(P>0.05)。结论逆行气管插管联合改良颈内静脉穿刺术创伤小,插管成功率高,并发症发生率也低,是家兔动物实验模型建立中值得优先考虑的方法。
- 吴光洁杨秀林吉春玲张谦谢佩宏
- 关键词：家兔心肺复苏术
- 一种急诊体外降温装置
- 本实用新型公开了一种急诊体外降温装置，包括：敷袋、冷气扇和降温气袋；所述敷袋内装有易吸热溶液，例如水等液体物料；所述敷袋的下端面均匀开设有安装孔；所述安装孔处安装有铝圆片；所述敷袋的上端面均匀分布有铝棒，所述降温气袋设置...
- 邱男任亦频吉春玲
- 中心静脉-动脉二氧化碳分压差在心肺复苏术后家兔预后中的应用价值
- 2018年
- 目的探讨中心静脉-动脉二氧化碳分压差（central venous—arterial carbon dioxide difference，Pcv—aCO2）在心肺复苏后家兔预后中的应用价值。方法随机选取24只家兔经食道电刺激制备心肺复苏动物模型，根据自主循环恢复后存活是否〉48h分为A组（48h存活组）、B组（48h死亡组）及假手术组C（n=6）。三组家兔分别于复苏前（TO），复苏成功后30min（T1）、2h（T2）、4h（T3）、6h（T4），五个时间点同时抽取中心静脉、股动脉血，行血气分析，记录PaCO2（二氧化碳分压），乳酸值（lactic acid，Lac），计算同一时间点Pcv—aCO2，cLac，比较三组：同一时间点Pcv—aCO2，cLac有无差异，并通过ROC曲线分析各监测指标与两样本之间的敏感性及特异性，Spearman分析其相关性。结果B组家兔各个时间点Pcv—aCO1均高于A组（P〈0．05），cLac低于A组（P〈0．05）。ROC曲线下2、4、6hPcv—aCO2预测心肺复苏后预后的AUC分别为0．778、0．742、0．879，均P〈0．05，ROC曲线下2,4、6hcLac预测心肺复苏后预后的AUC分别为0．621、0．662、0．955，仅6h时P〈0．05，复苏后6h的cLac敏感度及特异度最高，分别为90．91％、100％，2、4、6hPcv—aCO2与cLac呈负相关，r值分别为-0．642、-0．852、-0．790，均P〈0．05。结论Pcv—aCO2与心肺复苏后家兔预后呈负相关，与心肺复苏后cLac呈负相关，可作为心肺复苏后家兔早期预后的有效观测指标。
- 吴光洁杨秀林吉春玲张谦谢佩宏
- 关键词：家兔乳酸清除率
- 右美托咪定对脓毒症大鼠心肌组织水通道蛋白-1及炎症细胞因子水平的干预作用被引量：22
- 2014年
- 目的：研究脓毒症大鼠心肌组织水通道蛋白-1（AQP-1）水平的变化规律，并比较AQP-1与心肌细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及心肌组织含水量的相关性，探讨右美托咪定对脓毒症大鼠心肌的保护作用及可能机制。方法将90只雄性SD 大鼠按随机数字表法分为假手术组、脓毒症模型组和右美托咪定组，每组30只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制大鼠脓毒症模型；假手术组仅开腹、关腹，不行CLP。右美托咪定组于术前0.5 h静脉注射右美托咪定1μg/kg，浓度为2μg/mL，模型组和假手术组大鼠术后皮下注射生理盐水5 mL/kg。于术后2、12、24、48、72 h处死6只大鼠取出心脏，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各时间点心肌组织匀浆中AQP-1含量及炎症细胞因子TNF-α、IL-6水平，利用干湿重法检测心肌组织含水量，并比较AQP-1与TNF-α、IL-6及心肌组织含水量的相关性。结果模型组术后2 h起心肌组织AQP-1、TNF-α及IL-6水平均较假手术组明显升高；随时间延长，AQP-1水平及心肌组织含水量有所降低，但TNF-α及IL-6水平却持续增高。右美托咪定组除术后72 h心肌组织含水量外，从术后2 h起上述各指标即均较模型组明显降低〔AQP-1（ng/g）：9.29±0.15比9.73±0.26，TNF-α（pg/g）：109.47±8.41比128.13±7.36，IL-6（pg/g）：232.95±20.56比279.71±22.24，心肌组织含水量：（74.82±6.37）%比（75.62±6.39）%，均P＜0.05〕，但仍高于假手术组。相关性分析显示，脓毒症大鼠AQP-1与早期心肌组织含水量（r＝0.418，P＝0.001）和晚期心肌组织含水量（r＝0.235，P＝0.022）的变化呈正相关，与早期（术后2 h）细胞因子TNF-α（r＝0.235，P＝0.021）及IL-6（r＝0.345，P＝0.003）浓度变化呈正相关，与晚期（术后72 h）细胞因子TNF-α（r＝-0.408，P＝0.037）及IL-6（r＝-0.276，P＝0.002）浓度变化呈负相关�
- 吉春玲瞿详任亦频周厚荣杨秀林张谦
- 关键词：脓毒症白细胞介素-6
- 抑制miR-128-3p表达对油酸致大鼠肺损伤的保护作用研究被引量：1
- 2021年
- 目的探讨抑制miR-128-3p表达对油酸致大鼠肺损伤的保护作用及可能机制。方法随机将100只SD大鼠分成5组:假手术组(sham组)、模型组(Model组)、antagomir NC组(NC组)、miR-128-3p antagomir组(antagomir组)和miR-128-3p antagomir+Nrf2抑制剂ML385组(antagomir+ML385组),每组20只。采用尾静脉注射油酸(0.15 ml/kg)的方法建立肺损伤大鼠模型,术前1 h给予miR-128-3p antagomir或ML385进行干预。造模成功24 h后,测定动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(OI)及肺组织湿/干重比(W/D);苏木精-伊红染色法(HE)观察肺组织病理学改变并评分;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)含量;比色法测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)水平;反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)检测肺组织中miR-128-3p表达水平以及E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶-1(HO-1)的mRNA水平;蛋白质印迹免疫(Western blot)检测肺组织中Nrf2和HO-1的蛋白表达水平;荧光素酶报告基因实验验证miR-128-3p与Nrf2的靶向作用关系。结果与sham组比较,Model组大鼠肺组织损伤严重,肺组织病理评分、W/D值、BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,肺组织中ROS和MDA水平以及miR-128-3p表达水平增加(P<0.01),而PaO2、OI值和SOD活性以及Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.01);与Model组比较,antagomir组大鼠肺组织损伤程度得到明显改善,肺组织病理评分、W/D值、BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,肺组织中ROS和MDA水平以及miR-128-3p表达水平下降(P<0.01),而PaO 2、OI值和SOD活性以及Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白表达水平均上升(P<0.01),而NC组大鼠以上各指标差异无统计学意义(P>0.05);与antagomir组比较,antagomir+ML385组大鼠以上各指标变化趋势又发生逆转(均P<0.01)。荧光素酶报告基因实验证实,miR-128-3p能靶向调控Nrf2的表达。结论�
- 龙光文张谦杨秀林吉春玲董裕康
- 关键词：油酸肺损伤
