卢步峰
- 作品数：27 被引量：171H指数：7
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- 蛋白激酶C对缺血海马突触体谷氨酸摄取的调控作用
- 1994年
- 采用大鼠脑片体外缺血模型,观察海马突触体内蛋白激酶C(PKC)活性的变化,以及这种变化对突触体谷氨酸(Glu)摄取的影响。结果显示:海马脑片体外“缺血”10min,突触体内PKC活性基本不变,而缺血30min,突触体内PKC活性显著上升(P<0.01,n=6);非NMDA受体拮抗剂DNQX有效地抑制PKC活性的同时,降低胞外Glu的堆积,而NMDA受体阻断剂AP_6无作用。进一步实验证明,PKC激活剂PDB浓度依赖性地抑制突触体对~3H-Glu的摄取(IC_(60)为131±9.8μmol·L^(-1)),此抑制作用可由PKC抑制剂H-7(100μmol·L^(-1))抵消。提示脑缺血诱发Glu堆积的分子机理可能是:脑缺血引起钙内流导致Glu过量释放,Glu又通过突触前非NMDA受体激活PKC,抑制其自身摄取,正反馈性加重胞外Glu的堆积。
- 卢步峰黄诒森鲁友明
- 关键词：蛋白激酶突触谷氨酸
- 脑缺血再灌注时40Hz AERP和听力的变化被引量：4
- 1999年
- 以大鼠四动脉闭塞造成脑缺血模型研究了脑缺血和再灌注时大鼠40Hz听觉相关电位（40HzAERP）反应阈值、振幅的改变及听力的动态变化。在脑缺血早期；AERP反应阈随缺血时间的延长持续升高，缺血15、3060min与2h组阈值显著高于对照组（P＜0.01），振幅则明显降低，出现急性听力下降。再灌注初期2h听反应阈保持较高水平，与缺皿30min比较无统计学差异（P＞1.05）再灌注24、48、72h反应阈值逐渐下降，仍有明显的听力报失。再灌注7天后听阈基本恢复，但振幅下能恢复正常。结果提示40HzAERP对缺血非常敏感,脑缺血和再灌注可能导致突发性听力损伤。
- 施宁华许燕张志坚卢步峰戴树宏迟放鲁缪川梅
- 关键词：脑缺血再灌注听觉相关电位听力损伤
- 复方丹参对缺血心肌磷脂肌醇代谢的影响被引量：11
- 1993年
- 采用结扎大鼠左冠脉前降支造成急性心肌缺血模型,本文首次报道了复方丹参对急性缺血心肌磷脂肌醇代谢的影响。结果显示:急性缺血10 min,心肌磷脂肌醇信息传递系统功能增强,其磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP_2)和肌醇-1,4,5-三磷酸(IP_3)水平明显高于非缺血对照组(P<0.01,n=7)。复方丹参(2g/kg体重)能显著抑制急性缺血导致的心肌PIP_2和IP_3水平的升高,其PIP_2和IP_3水平显著低于缺血组(P<0.01,n=7)
- 陶月玉郭松锋陈惠珍胡华卢步峰严玉兰鲁友明
- 关键词：心肌缺血复方丹参代谢
- 地方性克汀病病区加碘盐11年后胎儿大脑M—胆碱受体的研究
- 1993年
- 报告12例非病区和6例地方性克汀病病区加碘盐11年后人工引产胎儿大脑M-胆碱受体的研究。结果显示,与非病区相比,病区胎儿大脑M—胆碱受体密度(Bmax)显著降低(P<0.05),而配基-受体解离常数(Kd)则明显升高(P<0.01),表明病区补碘后胎儿发育过程中,大脑M-胆碱受体发育存在显著的迟滞现象,这可能是病区仍然有亚克汀病病例存在的分子基础。
- 卢步峰万昌武董仲黄诒森刘家骝
- 关键词：胎儿大脑克汀病
- 地方性克汀病病区加碘盐11年后胎儿大脑M－胆碱受体的观察被引量：5
- 1994年
- 报告１２例非克汀病病区人工引产胎儿和６例地方性克汀病病区加碘盐１１年后人工引产胎儿大脑Ｍ－胆碱受体的变化。结果显示，与非病区相比．病区胎儿大脑Ｍ－胆碱受体密度（Ｂ（ｍａｘ））显著降低（Ｐ＜０．０５），而配基－受体解高常数（Ｋｄ）则明显升高（Ｐ＜０．０１）。表明病区补碘后胎儿发育过程中，大脑Ｍ－胆碱受体发育存在显著的迟滞现象，这可能是病区仍然有亚克汀病病例存在的分子基础。
- 卢步峰万昌武董仲黄诒森刘家骝
- 关键词：亚克汀病
- 脑缺血再灌注对大鼠耳蜗形态学及听觉的影响被引量：6
- 1999年
- 目的：为探讨脑缺血再灌注对大鼠耳蜗形态学及听觉的影响。方法：采用闭塞大鼠四动脉脑缺血模型，观察了脑缺血３０分钟及再灌注不同时间大鼠耳蜗结构和听阈的动态变化，形态学观察应用光镜、扫描电镜与透射电镜，听力测定采用 ４０Ｈｚ听觉相关电位（４０ Ｈｚ ＡＥＲＰ）技术。结果：缺血 ３０分钟和再灌注 ２小时、２４小时、７２小时 ４０Ｈｚ ＡＥＲＰ反应阈与缺血前比较显著提高（Ｐ＜０．０１），随再灌注时间延长听阈逐渐降低。病理变化特点是再灌注期间Ｃｏｒｔｉ’ｓ器部分外毛细胞缩短、肿胀或坏死，听毛紊乱、脱落；螺旋神经节神经元数目减少；线粒体水肿变性，内质网高度扩张、囊泡变。再灌注７天后，听力和细胞损伤逐渐恢复。结论：脑缺血再灌注可致突发性听力下降和耳蜗细胞损伤，该研究为缺血性内耳损伤的防治提供了实验依据。
- 施宁华王卉放许燕卢步峰张志坚戴树宏周志强黄金生
- 关键词：耳蜗毛细胞脑缺血再灌注损伤形态学
- 脑缺血再灌注对大鼠不同脑区丙二醛、谷胱甘肽含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响被引量：16
- 1997年
- 目的：探讨脑缺血再灌注时自由基代谢变化在迟发性神经元损伤中作用。方法：采用闭塞大鼠４条动脉全脑缺血模型，在全脑缺血３０分钟和缺血后再灌注不同时间，分别观察某些脑区丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性变化。结果：在大脑皮层和海马中，缺血３０分钟后，ＧＳＨ、ＧＳＨＰｘ显著下降，细胞膜ＭＤＡ有所增加，但无显著性差异。随再灌注时间延长，胞浆中ＧＳＨ逐渐回升，而ＧＳＨＰｘ进一步下降，并且细胞膜ＭＤＡ显著升高。在丘脑和下丘脑，各组ＧＳＨ、ＭＤＡ变化均无显著性差异，ＧＳＨＰｘ变化则与大脑皮层和海马中相似，但下降幅度较小。结论：脑缺血引发的自由基损伤主要发生在缺血再灌注期，且海马是脑缺血再灌注损伤中最易损伤区。
- 许燕钱晖卢步峰
- 关键词：脑神经元损伤丙二醛谷胱甘肽GSH-PX
- 钙离子和蛋白激酶C对大鼠缺血海马脑片谷氨酸堆积的影响被引量：6
- 1995年
- 采用大鼠海马脑片体外缺血模型观察钙离子和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）对神经元胞外谷氨酸（ＧＬＵ）堆积的影响，结果显示：海马脑片在体外“缺血”１０ｍｉｎ，ＧＬＵ在胞外的浓度增加４倍（从３２±４升高到１１３±１０ｐｍｏｌ／（ｍｉｎ．ｍｇＰｒ）．ｎ＝６）．Ｎ型钙通道拮抗剂蝙蝠葛苏林碱（ＤＳＬ）或无钙培养液均能有效抑制这种浓度的升高（Ｐ＜０．０１）．提示缺血１０ｍｉｎ引发的ＧＬＵ浓度升高是受Ｃａ２＋内流调控的．当脑片在缺血状况下孵育３０ｍｉｎ，ＤＳＬ只部分抑制这种ＧＬＵ堆积，而无钙培养液则无影响，但这额外的ＧＬＵ堆积可被ＰＫＣ抑制剂Ｈ－７完全阻断，而被ＰＫＣ激动剂ＰＤＢ所加强；且不受钙调蛋白抑制剂Ｃａｌｍｄａｚｏｌｉｕｍ和８－溴－ｃＡＭＰ影响．提示缺血３０ｍｉｎ，胞外ＧＬＵ的堆积受钙内流和ＰＫＣ双重调控。
- 卢步峰鲁友明黄诒森
- 关键词：钙离子蛋白激酶海马脑片脑缺血
- 用反相离子对色谱-电化学检测法测定大鼠脑内单胺类物质
- 1992年
- 应用反相离子对色谱-电化学检测器测定大鼠脑NA、DOPAC、DA、HIAA、5-HT,35min内完成分析。本室对色谱条件进行了实验选择,发现4％乙腈能有效缩短样品保留时间和改善峰形,可取代流动相中甲醇;提高柱温至30℃也有助于分析时间的缩短;当pH=4.4,离子对D-樟脑-B-磺酸的浓度为11.5mmol/L时,分离效果最好。在9.766pg-500ng范围,线性关系的相关系数平均为0.9987±0.0012;平均回收率119％;前三个化合物峰高变异系数0.67±0.19％,后三个峰为2.76±1.02％,所有保留时间的平均变异系数0.33±0.10％。
- 张小蕾陶建蜀卢步峰
- 关键词：单胺类递质高压液相色谱法电化学反相离子对色谱
- 大鼠全脑缺血及灌注时不同脑区钙调蛋白含量的变化
- 1991年
- 本研究采用阻断大鼠四条血管的全脑缺血模型,用酶联免疫吸附测定法观察下丘脑、海马、额叶大脑皮层和小脑中钙调蛋白(CaM)含量的变化。结果发现缺血30min后,除额叶大脑皮层外,上述脑区的CaM含量都明显下降;缺血30min再灌注6h后,CaM含量又进一步下降。提示在急性全脑缺血所致脑细胞损伤的发生发展过程中,脑组织中CaM含量的降低可能起着重要作用。
- 卢步峰黄新祥黄诒森
- 关键词：脑缺血钙调蛋白ELISA
