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NF-κB在冬凌草甲素诱导急性淋巴细胞白血病Molt-4细胞凋亡中的作用被引量：2: 2013年; 目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在冬凌草甲素(Oridonin,Ori)诱导急性淋巴细胞白血病Molt-4细胞凋亡中的作用。方法Ori单用或联合NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC,50μmol/L)处理Molt-4细胞,MTT法检测细胞增殖的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot技术检测NF-κB p65蛋白表达水平。结果Ori对Molt-4细胞生长有显著抑制作用,可诱导细胞凋亡并抑制NF-κBp65蛋白表达,PDTC增加了Ori的上述作用。结论:Ori可诱导Molt-4细胞凋亡,其机制可能与抑制NF-κB活性有关。; 刘琦李炳旻别俊杨宇田鹏吴刚; 关键词：冬凌草甲素急性淋巴细胞白血病凋亡 NF-ΚB

可用于宫腔有蒂新生物手术止血和活检的可调方向医用钳: 本实用新型属于医疗器械技术领域，具体的说是可用于宫腔有蒂新生物手术止血和活检的可调方向医用钳，包括有蛇形管，所述蛇形管为空心管，所述蛇形管内插入有橡胶管，所述橡胶管顶部设置有芯杆，所述芯杆一端连接有夹钳，所述芯杆上设置有...; 胡颖刘琦许良智袁东智喻琳麟乔林谯小勇张静程冉聂颖马亚仙; 文献传递

冬凌草甲素诱导急性淋巴细胞白血病Molt-4细胞凋亡及其机制被引量：2: 2013年; 目的探讨冬凌草甲素(Ori)对白血病Molt-4细胞致凋亡作用及其可能的机制。方法将不同浓度的Ori(2.5、5、10、20、40μmol/L)作用于Molt-4细胞。采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,电子显微镜观察细胞凋亡超微结构的变化,Western blot方法分析凋亡相关蛋白及Caspase-3表达的变化。结果 Ori可抑制Molt-4细胞的生长及诱导凋亡,并有时间-剂量依赖性;Ori可时间依赖性的下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax和Bim表达以及活化Caspase-3。结论 Ori可诱导Molt-4细胞凋亡,其机制可能与调节Bcl-2家族蛋白及活化Caspase-3有关。; 刘琦吴刚叶陈毅杨宇别俊邓丽; 关键词：冬凌草甲素急性淋巴细胞白血病凋亡

新型经腹或经阴道的盆腔包块穿刺装置: 本实用新型涉及医疗技术领域，具体的说是一种新型经腹或经阴道的盆腔包块穿刺装置，包括吸引管、连接针筒和穿刺针，所述吸引管的两端分别连接有负压吸引器和连接针筒，所述连接针筒一端连接有穿刺针，所述穿刺针外部套接有导管，所述导管...; 胡颖刘琦许良智林卫袁东智喻琳麟乔林谯小勇聂颖马亚仙; 文献传递

组蛋白乙酰化/去乙酰化在冬凌草甲素诱导Molt-4细胞凋亡中的作用: 2013年; 目的:探讨组蛋白乙酰化/去乙酰化在冬凌草甲素(oridonin,Ori)诱导Molt-4细胞凋亡中的作用。方法不同浓度Ori(2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L)作用于Molt-4细胞,MTT法检测细胞增殖;瑞氏染色光镜下观察细胞形态学变化;Western blot检测Cas-pase-3、组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylase inhibitor,HDAC1)及组蛋白H3乙酰化水平。结果:Ori抑制Molt-4细胞增殖,诱导细胞凋亡,呈时间-剂量依赖性;光镜下Molt-4细胞染色质固缩,凋亡小体出现。Ori活化Caspase-3,下调HDAC1表达,使组蛋白H3乙酰化水平上调。结论:Ori可能通过提高组蛋白H3乙酰化水平,抑制HDAC1活性诱导Molt-4细胞凋亡。; 田鹏刘琦李一飞杨宇张玉红吴刚; 关键词：冬凌草甲素组蛋白乙酰化去乙酰化 MOLT-4细胞凋亡

组蛋白乙酰化/去乙酰化失衡与先天性心脏病发病机制相关性研究: 2013年; 目的:丙戊酸(valproic acid,VPA)可导致组蛋白乙酰化/去乙酰化失衡,一过性干扰孕鼠子宫内胚胎发育,诱导胎鼠心脏发育畸形,造成小鼠先天性心脏畸形。本实验探讨组蛋白乙酰化/去乙酰化一过性失衡的"开关机制"在先天性心脏畸形中的作用。方法VPA作用后,应用RT PCR和Western blot检测全胚胎HDAC1与HDAC2基因和蛋白的相对表达量。结果:VPA作用后全胚胎的HDAC1与HDAC2基因和蛋白的相对表达量均明显下调。结论:组蛋白乙酰化/去乙酰化失衡与先天心脏发育畸形密切相关。; 刘琦田鹏杨宇李一飞张玉红吴刚; 关键词：组蛋白乙酰化先天性心脏病发病机制

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刘琦