刘晓鸣
- 作品数：12 被引量：34H指数：5
- 供职机构：四川大学华西第二医院儿科更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 呼吸道合胞病毒致大鼠肾病多种损伤机制研究：微小病变型肾病发病机理新探索
- ①呼吸道合胞病毒(RSV)接种大鼠，建立肾病大鼠模型，进一步确定RSV在该病发生发展中重要作用。②研究弹性蛋白酶(ELA)-a1抗胰蛋白酶(a1-AT)失衡，ELA酶解和所带强阳电荷在RSV致大鼠肾小球损伤，尿蛋白增加，...
- 刘晓鸣
- 关键词：呼吸道合胞病毒肾病硫酸乙酰肝素
- 核因子кB介导病毒基因反式激活途径在激素敏感型单纯性肾病发病中的作用被引量：7
- 2006年
- 目的研究核因子кB(NF-кB)介导的病毒基因反式激活途径在激素敏感型单纯性肾病(SRSNS)发病中的作用,探讨呼吸道病毒触发该病的机制。方法采用电泳迁移率改变分析、RT-PCR和ELISA法分别对SRSNS、肾炎性肾病、继发性肾小球疾病、毛细支气管炎和正常儿童外周血单个核细胞(PBMC)NF-кB转录活性、呼吸道病毒基因和抗体表达、血清IL-8水平进行检测。结果1SRSNS活动期NF-кB转录活性增高,与SRSNS恢复期、缓解期和其它组比较差异有统计学意义(P<0.05);2SRSNS活动期血清IL-8水平增高,与NF-кB转录活性呈直线正相关关系(r=0.88,P<0.001),NF-кB活性与呼吸道病毒检出阳性率亦呈正相关趋势。结论NF-кB介导的病毒基因反式激活途径能使IL-8等基因表达增高而致病,这可能是呼吸道病毒触发SRSNS的主要机制之一。
- 刘晓鸣王峥李缠生
- 关键词：病毒基因反式激活激素敏感型单纯性肾病呼吸道病毒
- 感染与肾小球疾病被引量：2
- 2006年
- 王峥刘晓鸣
- 关键词：肾小球病儿童
- 肾病综合征患儿外周血单个核细胞糖皮质激素受体β表达被引量：5
- 2004年
- 目的 探讨原发性肾病综合征 (NS)患儿外周血单个核细胞 (PBMC)内糖皮质激素受体 β(GRβ)mR NA表达与激素 (GC)治疗效应的关系。方法 RT PCR法检测NS患儿PBMC糖皮质激素受体α(GRα)和GRβmRNA表达水平。结果 GC不敏感NS组PBMC内GRβmRNA表达显著高于GC敏感组 (P <0 .0 1) ;GC敏感性与GRβmRNA表达之间呈明显负相关 (r=2 2 .75 P <0 .0 1)。结论 NS患儿外周血PBMC内GRβmRNA不适当表达增加 。
- 薛凌宇卢思广刘晓鸣
- 关键词：糖皮质激素受体糖皮质激素肾变病综合征
- 原发性肾病外周血淋巴细胞糖皮质激素膜受体表达与糖皮质激素对其凋亡的影响
- 2004年
- 目的 探讨原发性肾病 (PNS)外周血淋巴细胞 (PBLs)糖皮质激素膜受体 (mGR)表达及其与糖皮质激素 (GC)对淋巴细胞凋亡影响的关系。方法 2 0 0 2年 1月至 2 0 0 3年 8月徐州医学院附属医院对 18例PNS分为微小病变组 (MCNS)和非微小病变组 (NMCNS) ,另 10例正常儿童为对照组。分别以碘化丙啶染色法、流式细胞术及间接免疫荧光染色法分析PBLs凋亡率和mGR阳性细胞百分率 ,并观察临床GC治疗后尿蛋白转阴天数。结果 MCNS组PBLs的mGR表达高于NMCNS组及正常组 ,P <0 0 5 ;MCNS患儿空白组PBLs凋亡率低于NMCNS ,而其地塞米松组则高于NMCNS ,P <0 0 5 ;NMCNS与正常对照儿童空白及Dex组间无明显差异。MCNS组PBLs的mGR表达与 10 -7mol/LDex诱导其凋亡率呈正相关 ,而与临床GC治疗后尿蛋白转阴天数呈负相关。结论 两组PNS患儿mGR表达不同 ,GC对PBLs凋亡的影响亦不相同 ,MCNS组mGR表达增高及凋亡下调 ,而GC可诱导其凋亡上调。mGR可能参与了GC诱导PBLs凋亡的作用机制 。
- 刘晓鸣卢思广薛凌宇季平
- 关键词：原发性肾病综合征外周血淋巴细胞
- 原发性肾病综合征患儿血淋巴细胞凋亡、增殖及地塞米松对其作用被引量：6
- 2004年
- 目的 探讨原发性肾病综合征 (PNS)患儿外周血淋巴细胞 (PBLs)凋亡、增殖及地塞米松 (Dex)对其作用。方法 将PNS分为微小病变组 (MCNS)和非微小病变组 (NMCNS)。碘化丙啶染色法测定PBLs凋亡率 ,观察空白组、Dex处理组和经PHA刺激后Dex处理组细胞凋亡情况 ;3 H 胸腺嘧啶 (3 H TdR)掺入法观察不同浓度Dex对PBLs增殖影响。结果 MCNS空白组PBLs凋亡率降低 ,Dex组凋亡率高于空白组 ;MCNS患儿PBLs对体外PHA刺激的增殖率降低 ,而空白组3 H TdR掺入量却增高。NMCNS与正常儿童均无明显差异。不同浓度Dex(10 -9～ 10 -6mol/L)呈剂量依赖性抑制PNS及正常儿童PHA刺激PBLs增殖。结论 MCNS组PBLs部分活化增殖 ,凋亡下调 ,可能参与MCNS的发病机制 ,而Dex可诱导其凋亡上调并抑制增殖 ,可能是糖皮质激素(GC)
- 刘晓鸣卢思广薛凌宇季平
- 关键词：肾变病综合征外周血淋巴细胞增殖地塞米松
- 低分子肝素对呼吸道合胞病毒肾病大鼠模型的影响被引量：7
- 2007年
- 目的研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染对肾小球基底膜的损伤机制;低分子肝素(LMWH)对RSV致大鼠蛋白尿及肾小球结构改变的减轻及保护机制。方法以6×106空斑形成单位(PFU)RSV鼻腔滴注及腹腔注射,LMWH400IU/kg腹腔注射接种SD大鼠。实验组A先接种RSV3d,后予LMWH11d;实验组B先予RSV和LMWH的混合悬液3d,后予LMWH11d;实验组C连续予LMWH14d,期间于d4、d5、d6接种RSV;RSV组和对照组分别接种RSV和DMEM3d。观察肾组织形态学改变;分析24h尿蛋白定量及血生化学指标。原位杂交检测肾组织RSVRNA表达。结果1.实验组A、B、C与对照组比较尿蛋白无明显增高,RSV组接种后尿蛋白逐渐增高;2.实验组A、B、C与对照组比较血清蛋白、尿素氮、肌酐、胆固醇均无明显差异(Pa>0.05),而RSV组与实验组A和对照组比较,血清蛋白降低,同其余各组比较,尿素氮增高(P<0.05);3.光镜及电镜下实验组A、B、C与对照组比较,肾小球结构无明显改变,RSV组部分肾小球充血肿胀,足突肿胀、融合;4.原位杂交:实验组A、B、C肾组织原位杂交可见RSV阳性信号表达,但较RSV组弱。结论RSV感染细胞机制是通过阴阳电荷吸引作用与细胞表面硫酸乙酰肝素(HS)链结合。LMWH能与肾脏靶细胞HS竞争结合RSV,有效阻止RSV对大鼠肾细胞的感染,保护肾小球不被破坏,减轻蛋白尿。
- 郭妍南王峥刘晓鸣
- 关键词：呼吸道合胞病毒肾疾病
- N-脱乙酰基酶/N-磺基转移酶─—硫酸乙酰肝素生物合成的关键酶被引量：1
- 2006年
- 硫酸乙酰肝素在细胞信号传导、增生与分化、浸润与迁徙等方面的重要功能主要依赖于其硫酸化修饰,而N-脱乙酰基酶/N-磺基转移酶(NDSTs)为启动硫酸乙酰肝素多糖链硫酸化修饰的关键酶,NDSTs缺失或表达异常与多种疾病有关。近年来,通过基因克隆、染色体定位、酶活性分析及分子模型制作等方法,对NDSTs的结构、功能、表达及其调控等进行了多方面研究,不仅为探讨NDSTs在多种疾病中的作用机制奠定了基础,也将为有关疾病治疗提供新的靶点。
- 刘晓鸣王峥
- 关键词：肝素
- 呼吸道合胞病毒致大鼠肾病多种损伤机制研究
- 目的 ①呼吸道合胞病毒（RSV）接种大鼠，建立肾病大鼠模型，进一步确定RSV在该病发生发展中重要作用。②研究弹性蛋白酶（ELA）—a1抗胰蛋白酶（a1-AT）失衡，ELA酶解和所带强阳电荷在RSV致大鼠肾小球损伤，...
- 刘晓鸣
- 关键词：呼吸道合胞病毒肾病弹性蛋白酶硫酸乙酰肝素
- 微小病变型肾病患儿外周血淋巴细胞糖皮质激素膜受体与激素对其凋亡、增殖的作用被引量：1
- 2005年
- 目的探讨微小病变型肾病(MCNS)外周血淋巴细胞(PBLs)糖皮质激素膜受体(mGR)表达及其与糖皮质激素(GC)对PBLs调亡、增殖作用的关系,并观察GC对mGR表达影响。方法分别以间接免疫荧光、碘化丙啶染色及3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法分析MCNS和NMCNS患儿mGR表达、PBLs凋亡及增殖情况。结果1.MCNS患儿mGR表达高于非微小病变组(NMCNS)及正常组,临床GC治疗后降低;2.mGR表达与10-7mol/L地塞米松(DEX)诱导PBLs凋亡率及抑制其3H-TdR掺入率呈正相关。结论MCNS患儿mGR表达增高。mGR可能参与GC诱导PBLs凋亡和(或)抑制其增殖作用。GC对mGR表达有下调作用。
- 刘晓鸣卢思广王峥薛凌宇
- 关键词：肾病脂性淋巴细胞糖皮质激素类
