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冯淬灵: 作品数：160 被引量：1,402H指数：24; 供职机构：北京大学人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金北京市科技计划项目北京市自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学农业科学更多>>

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武维屏运用半夏厚朴汤合小柴胡汤加味治疗咳嗽经验被引量：4: 2016年; 武维屏教授业医50年,在咳嗽诊疗方面造诣颇深,临床多灵活从风、痰、郁、瘀、虚5方面论治咳嗽,选方多用张仲景之方,药少力专效捷。半夏厚朴汤疏郁化痰降气,小柴胡汤和解少阳,调和枢机,少阳者,胆与三焦也,肝胆相表里,主疏泄而调畅气机,三焦为气水血运行之通道,三焦和则气机和畅、气水血正常运行,故合用小柴胡汤能助半夏厚朴汤疏郁化痰降气之功,并常将两方合用于痰阻气逆证之咳嗽。; 郑佳昆冯淬灵武维屏; 关键词：咳嗽半夏厚朴汤小柴胡汤

骨保护素/核因子кB受体活化因子配体、小泛素样修饰蛋白特异性蛋白酶1、脂蛋白相关磷脂酶A2与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病情程度的关系及其预测心血管事件价值分析: 2024年; 目的分析骨保护素(OPG)/核因子кB受体活化因子配体(RANKL)、小泛素样修饰蛋白特异性蛋白酶1(SENP-1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病情程度的关系及各指标预测心血管事件(CVE)价值。方法纳入2021年9月至2022年9月于河北省胸科医院接受治疗的120例OSAHS患者,根据病情分为轻度组、中度组、重度组,比较三组患者的基线资料,采用多元logistics回归分析OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2与阻塞性OSAHS病情程度的关系。随访1年,记录120例患者随访期间心血管事件(CVE)的发生情况,将发生CVE的患者纳入CVE组,将未发生CVE的患者纳入非CVE组,比较两组入院时OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2水平;采用受试者操作特性(ROC)曲线评估OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2预测OSAHS患者CVE发生风险的价值。结果重度组体重指数、颈围、腰围、臀围、RANK、SENP-1、Lp-PLA2高于中度组、轻度组,中度组高于轻度组(P<0.05),OPG、OPG/RANK低于中度组、轻度组,中度组低于轻度组(P<0.05)。多元logistics回归分析结果显示,颈围、颈围、腰围、RANKL、SENP-1、Lp-PLA2高水平是OSAHS患者病情加重的危险因素(OR>1,P<0.05)。OPG、OPG/RANKL高水平是OSAHS患者病情加重的保护因素(OR<1,P<0.05)。CVE组OPG、OPG/RANKL低于非CVE组,RANKL、SENP-1、Lp-PLA2高于非CVE组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2单一及联合检测预测OSAHS患者发生CVE的曲线下面积均>0.70,具有较好预测效能,且联合检测预测效能更高。结论OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2水平与OSAHS患者病情严重程度密切相关,并可有效预测OSAHS患者发生CVE的风险。; 张树倩李艳君王媛徐红欣孟静冯淬灵; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征心血管事件骨保护素

解毒清肺合剂对慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌模型大鼠EGFR/MAPK信号转导通路的影响被引量：21: 2016年; 目的:探讨解毒清肺合剂调节慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法:40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组(A)、模型组(B)、解毒清肺组(C)、克拉霉素组(D)。B、C、D组大鼠给与气管内滴注LPS联合烟熏的方法建立COPD气道黏液高分泌模型。B、C、D组连续30d分别给予0.9%氯化钠溶液、解毒清肺合剂(8m L/kg)、克拉霉素(83.3mg/kg)灌胃,空白对照组正常喂养。实验第31天,处死大鼠提取肺组织,每组随机选取6只,采用实时荧光定量PCR检测肺组织表皮生长因子受体(EGFR)、黏蛋白5AC(MUC5AC)基因表达,阿尔新兰-过碘酸雪夫法观察气道上皮杯状细胞数目,肺组织及气道上皮EGFR、ERK、JNK、p38、MUC5AC蛋白的表达。结果:模型组大鼠肺组织杯状细胞数目、EGFR蛋白、ERK、JNK、p38、MUC5AC m RNA及MUC5AC蛋白表达较空白对照组显著升高(P<0.01);解毒清肺组和克拉霉素组杯状细胞数目、ERK、JNK、p38、MUC5AC m RNA及MUC5AC蛋白较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),克拉霉素组EGFR m RNA表达较模型组显著升高(P<0.01);解毒清肺组EGFR m RNA及MUC5AC m RNA表达较克拉霉素组显著降低(P<0.01,P<0.05),EGFR蛋白表达较克拉霉素组显著升高(P<0.01)。结论:解毒清肺合剂可能通过抑制ERK、JNK、p38MAPK信号通路,减轻COPD气道黏液高分泌。; 陈英冯淬灵李根茂葛东宇王骏; 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌

中医临床硕士研究生培养方式的初探被引量：4: 2008年; 研究生质量的培养是研究生教育的生命，是高等教育人才培养的重要标志。在社会对高层次复合型人才越来越高的要求下，供需双方的矛盾逐渐凸显出来，而对研究生的培养质量要求也越来越高。临床型研究生进入到社会，要承担临床、教学、科研三重任务，因此研究生在校期间的培养更显示出重要性。; 于秀辰冯淬灵杨承芝; 关键词：中医临床硕士研究生

基于武维屏学术思想全程干预慢性阻塞性肺疾病的研究: 武维屏冯淬灵王琦张立山姚小芹苏惠萍李杰吴海斌关秋红孟玉; 慢性阻塞性肺疾病是严重危害患者健康，社会经济负担沉重的重大疾病。气道重塑、气道粘液高分泌和细菌耐药是疾病进展的关键环节。武维屏教授系统阐述慢阻肺的因、理、证、治，形成了固定方药和院内制剂。该团队在武维屏教授学术思想指导下...; 关键词：; 关键词：阻塞性肺疾病中医药防治

中医学专业主治医师临床教学查房技术规范化研究被引量：3: 2012年; 临床教学查房是高年资医师、教师对下级医师、医学生（包括进修医师、实习医师等）进行临床实践教学或示范性专业技能培训的重要手段。目的在于：①培养下级医师和医学生的临床思维,提高其从事病房诊疗工作的各项能力。; 王海彤孙霈王新月冯淬灵任传云马洪明周蕾赵勇; 关键词：中医学临床教学

益气活血化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能的影响被引量：11: 2005年; 目的制备大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,探讨益气活血化痰方对其肺功能的影响。方法采用气管内注入内毒素和烟熏的复合法建立COPD模型,观察病理改变,分不同时间点分别给予益气活血化痰方和罗红霉素干预,观察干预因素对肺功能的影响。结果①模型组与正常组比较肺呼气总阻力(Re)、最大通气量(MVV)、第0.3秒用力呼气容积与用力呼气容积的百分比(FEV0.3/FVC)、用力呼气流速(FEF25-75)均较降低,两组之间差异有显著性(P<0.05)。②中药组的Re、第0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)、FEV0.3/FVC、MVV、FEF25-75与模型组比较差异有显著性;罗红霉素组Re、FEV0.3、FEV0.3/FVC与模型组比较差异有显著性。③中药组MVV、FVC、FEV0.3、FEF25-75及峰流速(PEF)与罗红霉素组比较有显著差异,差异主要在30 d给药组。④20 d给药组效果明显优于30 d和40 d给药组,有显著差异。结论益气活血化痰方、罗红霉素均可以延缓COPD肺功能的下降,但是否可以逆转已经下降的肺功能有待进一步研究,且早期干预疗效显著。; 冯淬灵金焱武维屏庞宝森武红莉黄秀霞万霞; 关键词：益气活血化痰方慢性阻塞性肺疾病动物模型肺功能

慢性阻塞性肺疾病急性加重期中医证候要素与肺功能的关系: 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease)中医名为肺胀,是临床常见疾病之一,70年代肺功能技术的迅速掘起,为COPD诊断开辟了新纪元,它提供了COPD病理改变严重性的有...; 李杰冯淬灵王琦杨宝江; 文献传递

从《伤寒杂病论》祛瘀血方和血府逐瘀汤看瘀血与精神、感觉异常类疾病的关系被引量：5: 2019年; 为探讨瘀血与精神、感觉异常类疾病的关系,文章从《伤寒杂病论》祛瘀血方和血府逐瘀汤有关原文阐述、相关方剂的现代研究、临床验案三个方面进行论述。从中可以看出,瘀血证的形成常会引起精神、感觉的双向异常,且发生瘀血的病位不仅局限于头部,可广泛存在于全身各处。随着临床研究的不断深入,瘀血证所导致的疾病谱越来越广,治疗也更趋于合理性和科学性。; 王凯源王海芳冯淬灵; 关键词：瘀血血瘀证血府逐瘀汤

不同工艺的芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠的药效学对比研究: 2019年; 目的本实验利用烟熏复合气道滴注LPS的方法复制大鼠COPD模型,通过对COPD模型大鼠肺组织形态学及肺功能的测定,比较全方水提(工艺1)和全方水提醇沉工艺(工艺2)的芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠的影响,从而筛选出药效学作用更佳的制备工艺,为新药开发提供依据。方法 Wistar大鼠126只,其中空白组23只,造模大鼠103只。使用自制烟熏箱烟熏大鼠,持续烟熏28 d;于第1、11、21 d气道内滴注LPS,滴药日不熏烟。实验第21 d分别从空白组及造模组中各取7只雄性大鼠测定肺功能各指标:最大通气量(MVV)、用力呼气容积(FVC)、用力呼气流速(FEV25-75%)、第0.3 s用力呼气容积与用力呼气容积百分比(FEV0.3/FVC%),进行给药前模型复制成功鉴定。将剩余造模大鼠随机分为模型组、罗红霉素组(0.03 g·kg^-1)、工艺1大剂量组(临床等效剂量,9.10 g·kg^-1)、工艺1小剂量组(1/2临床等效剂量,4.55 g·kg^-1)、工艺2大剂量组(临床等效剂量,9.10 g·kg^-1)、工艺2小剂量组(1/2临床等效剂量,4.55 g·kg^-1),每组16只,雌雄各半。实验第21d起,各组大鼠每日灌胃给予相应药物1次,连续给药40 d。实验第61 d测定大鼠肺功能各指标:FVC、FEV0.3/FVC%、FEV25-75%、MVV、第0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)、用力最大呼气流速(PEF)、吸气总阻力(RL)、呼气总阻力(Re)、动态顺应性(Cdyn)、肺指数,通过HE及AB-PAS染色观察肺组织形态结构和气道纤毛上杯状细胞数目。结果给药前模型复制成功鉴定实验中肺功能测定结果显示,与空白组相比较,模型组大鼠MVV、FVC、FEV25-75%、FEV0.3/FVC%均显著降低(P <0.05),表明COPD大鼠模型复制成功。给药后(实验第61 d)肺功能测定结果显示,与空白组相比较,模型组FEV0.3、FEV0.3/FVC%、FEF25-75%、PEF、MVV、Cdyn均显著降低(P <0.01或P <0.05),RL显著升高(P <0.05),表明模型组大鼠肺功能出现严重降低;模型组肺指数显著升高(P <0.05),表明模型组大�; 李嘉萌杨容芳余丰君冯淬灵王晶; 关键词：慢性阻塞性肺疾病

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