余祖滨
- 作品数：61 被引量：172H指数：7
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金上海市科委重大科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术生物学更多>>
- 呼吸内科临床见习教学面临的问题与对策
- 2007年
- 1.病人对教学不配合,对医学生不信任,呼吸内科临床教学较为困难
由于患者的法律意识较以前增强,同时人们自我保护意识也在不断加强,对医学生存在不信任感,总认为医学生把他们当作试验品.使得临床医生在医疗和教学活动中十分困难.同时由于呼吸系统常见病如阻塞性肺气肿、肺心病、哮喘以及Ⅱ型呼吸衰竭等病人多有呼吸困难,不利于患者对病史的叙述,近年来患者以此拒绝向学生叙述病史的情况较以往大大增多,而且这些常见病常在冬季发病,寒冷季节使听诊更为不便,病人拒绝学生甚至教员体检的情况也大为增加,这些均不利于临床教学的进行.
- 白莉余祖滨
- 关键词：临床教学见习教学内科自我保护意识法律意识
- 长链非编码RNA SFTA1P在非小细胞肺癌组织中的表达和细胞功能研究被引量：2
- 2020年
- 目的研究长链非编码RNA SFTA1P在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况,以及对NSCLC细胞系生物学功能的影响。方法运用定量即时聚合酶链锁反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测SFTA1P在18对非小细胞肺癌组织及癌旁组织中的表达情况;用qRT-PCR检测5株NSCLC细胞系(A549、SPCA1、H1975、H460和H1299)和1株肺正常上皮细胞系(human bronchial epithelial,HBE)中SFTA1P的表达情况;构建SFTA1P的过表达载体,通过转染构建过表达细胞模型;运用CCK-8、Transwell等实验方法检测SFTA1P过表达对NSCLC细胞增殖、侵袭、迁移的影响。结果SFTA1P在非小细胞肺癌组织中的表达低于癌旁组织(t=2.158,P=0.043);与HBE细胞相比较,SFTA1P在A549和H460细胞系中相对低表达(t=5.769,P=0.004;t=5.772,P=0.004),在H1299和H1975细胞系中相对高表达(t=22.248,P<0.001;t=11.814,P<0.001);SFTA1P过表达质粒转染A549和H460细胞系后,与空质粒的对照组比较,SFTA1P的表达均升高,且有统计学差异(均有P<0.05);过表达SFTA1P可以抑制非小细胞肺癌细胞H460、A549的增殖、侵袭、迁移,差异有统计学意义(均有P<0.05)。结论SFTA1P基因能够抑制NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭等生物学功能,SFTA1P在肿瘤发生和发展中可能起着抑癌基因的作用。
- 周玫余袁帅向颖吴龙邬娜李成英许斌张耀蔡同建马翔宇余祖滨白莉杨敬源李亚斐
- 关键词：NSCLC长链非编码RNA细胞增殖
- 研讨性创新教育模式在外科临床教学中的应用被引量：3
- 2007年
- 研讨性创新教育模式是以研讨为主并主要通过研讨培养创新人才的教学模式。本文结合外科临床教学中的实际,通过抓好选好病例、鼓励创新、做好引导三个环节,提高学生发现问题、解决问题的能力。
- 余祖滨白莉
- 关键词：创新教育临床教学外科教学
- SOCS3基因在肺癌组织中的表达分析及其对肺癌细胞生物学效应的研究
- 信号转导和转录激活因子(signaltransducersandactivatorsoftranscription，STAT)介导的信号途径，在细胞因子介导的多种生理及病理过程中起着重要作用。近年来，STAT蛋白在多种肿...
- 余祖滨
- 关键词：A549细胞细胞癌基因
- 文献传递
- 靶向EGFR基因的短发夹RNA对A549细胞生长及药物敏感性的影响被引量：4
- 2007年
- 背景与目的:已证实非小细胞肺癌中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的过度表达和活化与肿瘤分期、放化疗敏感度下降密切相关。许多阻滞和下调EGFR的方法被用来抑制肿瘤增殖以改善预后,EGFR目前成为公认的肿瘤基因治疗的重要靶点。本研究采用靶向EGFR的短发夹RNA(short hairpinRNA,shRNA)表达重组质粒,观察能否在人肺腺癌细胞株A549细胞中引发RNA干扰(RNAi)效应及其对A549细胞生长及药物敏感性的影响。方法:构建靶向EGFR的shRNA重组质粒(pShEGFR)和非特异性的shRNA重组质粒(pShNEG),阳离子脂质体将其转染至肺腺癌A549细胞分别命名为A549/pShEGFR、A549/pShNEG和对照组A549,免疫荧光和Western blot法检测转染后细胞中EGFR表达变化;克隆形成实验观察细胞生长变化;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;MTT法检测细胞对顺铂、多柔比星、紫杉醇的敏感性。结果:与对照组A549细胞和A549/pShNEG相比,A549/pShEGFR可显著抑制A549细胞中EGFR表达,转染后第6天抑制率达74.1%(P<0.01);A549/pShEGFR组细胞克隆形成抑制率为62.8%。与对照组A549细胞和A549/pShNEG相比,A549/pShEGFR组细胞阻滞在G0/G1期(63.2±1.1,64.5±1.4vs.74.2±0.8;P<0.01),凋亡细胞比例显著增加(5.8±1.4,7.7±1.2vs.25.6±1.2;P<0.01);与A549组相比,A549/pShEGFR可将A549细胞对顺铂、多柔比星、紫杉醇的敏感性分别提高6.7、5.5、6.6倍。结论:瞬时转染靶向EGFR基因的shRNA表达重组质粒能够通过下调EGFR蛋白水平抑制肺腺癌A549细胞生长,并提高细胞对不同化疗药物的敏感性。
- 白莉余祖滨祝蓉张新高磊白春学
- 关键词：表皮生长因子敏感性DDP多柔比星
- 老年食管癌贲门癌合并糖尿病的外科治疗
- 2009年
- 目的探讨老年食管、贲门癌合并糖尿病患者的手术治疗。方法回顾性总结72例食管贲门癌合并糖尿病患者的手术治疗经验。结果72例中食管癌61例，贲门癌11例；术前伴慢性阻塞性肺部疾病者10例，伴心血管疾病者13例，伴慢性肾功能不全2例。空腹血糖6．2—14．6mmol／L；手术切除率100％；术后切口感染4例，肺部感染5例，低血糖休克1例，吻合口瘘2例；全组无手术死亡，均顺利渡过手术期。术前、术中、术后均用胰岛素控制糖尿病，补糖以5％等渗液体为主，按1U普通胰岛素4～5g糖的比例补液，血糖保持在略高于正常水平。结论食管贲门癌合并糖尿病是一较严重的临床疾病，术后并发症发生率高，应予以重视，胰岛素的合理应用是治疗成功的关键。
- 余祖滨姚珂闵家新张国强向明章
- 关键词：食管肿瘤糖尿病手术后并发症
- 肺腺癌细胞中STAT3表达对细胞生长及药物敏感性的影响
- 2009年
- 目的:探讨STAT3表达变化对细胞生长及化疗药物敏感性的影响。方法:采用AG490处理细胞、SOCS3基因转染A549细胞后,Westernblot检测STAT3蛋白酪氨酸磷酸化水平变化;MTT法检测细胞增殖情况;不同浓度泰素处理细胞后观察细胞对药物的敏感性。结果:AG490处理细胞、SOCS3基因转染细胞后,Westernblot证实其能显著抑制STAT3蛋白酪氨酸磷酸化水平(P<0.01);MTT法结果示细胞增殖明显受到抑制;细胞对泰素敏感性显著增高。结论:STAT3能促进细胞增殖,AG490、SOCS3能显著抑制A549细胞中STAT3蛋白的活性,从而抑制A549细胞生长并增加其对化疗药物的敏感性。
- 余祖滨白莉闵家新肖颖彬白春学
- 关键词：STAT3SOCS3AG490肺腺癌
- 婴幼儿胸壁巨大囊状淋巴管瘤1例
- 2007年
- 余祖滨张国强姚珂彭胜祖闵家新
- 关键词：淋巴管瘤胸壁婴儿
- SOCS3基因转染对人肺腺癌细胞株A549增殖的影响被引量：5
- 2004年
- 背景与目的:已证实在多种肿瘤细胞中存在着持续激活的信号转导与转录活化因子3(signaltransducersandactivatorsoftranscription3,STAT3)蛋白,持续激活的STAT3与正常细胞恶性转化及肿瘤细胞恶性增殖密切相关。而新近研究发现的细胞因子信号负调控因子家族(suppressorsofcytokinesignaling,SOCS)可通过抑制STAT酪氨酸磷酸化过程从而负性调控STATs介导的信号通路,最终影响细胞的存活、增殖和凋亡。但关于SOCS与肺癌细胞的生物学行为是否相关尚未见报道。本实验拟研究SOCS家族成员SOCS3对人肺腺癌细胞株A549增殖的影响。方法:以脂质体为载体将pEFSOCS3和pSV2neo共转染至人肺腺癌细胞株A549,应用RT-PCR和免疫细胞化学法测定转染前后细胞中SOCS3mRNA和蛋白表达,Westernblot检测STAT3蛋白酪氨酸磷酸化水平变化;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)显色法、3H-TdR掺入法检测基因转染前后细胞增殖情况。结果:RT-PCR和免疫细胞化学证实转染后细胞中有SOCS3稳定表达;与对照组(包括未转染组和转染空载体组)相比,转染组细胞中STAT3蛋白酪氨酸磷酸化水平显著下降(P<0.01),转染pEFSOCS3细胞生长抑制率转染组为40.58%对照组为32.23%;
- 余祖滨闵家新白莉姚珂张国强
- 关键词：信号转导肺腺癌A549细胞增殖
- 细胞因子负调控因子3对A549细胞株的侵袭及FAK磷酸化水平的影响
- 2009年
- 目的观察细胞因子信号负调控因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)对人肺腺癌细胞株A549侵袭能力及黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)磷酸化水平的影响。方法建立SOCS3稳定表达细胞株;Boyden Chamber分析法测定细胞的侵袭能力;RT-PCR检测FAK mRNA表达水平;Western blot检测FAK和磷酸化FAK表达水平。结果在纤维粘连蛋白(fibronectin,Fn)介导下,SOCS3加Fn组A549细胞穿过滤膜细胞数显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);A549细胞各组细胞间FAK mRNA水平差异无统计学意义;而SOCS3加Fn组细胞FAK蛋白及磷酸化FAK蛋白水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SOCS3从转录后水平调控FAK表达和活性从而降低A549的体外侵袭能力。
- 余祖滨白莉张国强闵家新肖颖彬
- 关键词：FAKSOCS
