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2型糖尿病患者抗动脉粥样硬化的临床研究进展被引量：5: 2009年; 糖尿病发病率逐年上升,糖尿病与动脉粥样硬化关系密切,糖尿病动脉粥样硬化的发病机制十分复杂,研究证实基质金属蛋白酶9与氧化低密度脂蛋白与糖尿病动脉粥样硬化关系密切。高血糖状态下,基质金属蛋白酶9与氧化低密度脂蛋白水平增加,是糖尿病动脉粥样硬化的主要原因,应用药物干预可降低其水平,逆转其对组织的损伤,阻止或者延缓糖尿病动脉粥样硬化的发生、发展,彩色多普勒超声可发现糖尿病动脉粥样硬化早期病变。本文就基质金属蛋白酶9与氧化低密度脂蛋白与动脉硬化的关系及吡格列酮降糖外的抗动脉硬化作用及彩色多普勒早期检测动脉粥样硬化病变进行综述。; 任忠法薛现中官庆波; 关键词：糖尿病动脉粥样硬化基质金属蛋白酶9 氧化低密度脂蛋白吡格列酮彩色多普勒

吡格列酮对2型糖尿病患者抗动脉粥样硬化的临床研究被引量：1: 2009年; 任忠法薛现中李恒英宋永涛郭宏; 关键词：糖尿病动脉粥样硬化吡格列酮

睡前注射中效胰岛素治疗空腹高血糖50例: 2004年; 张霞任忠法; 关键词：睡前用药中效胰岛素空腹高血糖

成人晚发自身免疫性糖尿病四例误诊分析被引量：1: 2000年; 任忠法刘丽; 关键词：自身免疫性糖尿病误诊病例分析

吡咯列酮对2型糖尿病患者基质金属蛋白酶-9干预效果的临床研究: 2009年; 目的观察吡格列酮对2型糖尿病患者基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响并探讨其可能机理。方法选择符合WHO1999年诊断标准的2型糖尿病患者65例，随机分成治疗组（33例）和对照组（32例）。治疗组降糖药物选用胰岛素或磺脲类＋吡格列酮；对照组仅用胰岛素或磺脲类控制血糖，其他常规治疗药物中不用二甲双胍、血管转换酶抑制剂、阿司匹林、他汀类、维生素C、维生素E等药物．疗程6个月。所有患者治疗前后均于清晨空腹抽血，留取标本，用于基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的测定。结果65例患者共有61例完成了本观察，两组患者治疗后MMP-9较治疗前有明显降低（均P〈0．05），治疗后两组相比治疗组MMP-9下降水平明显高于对照组（P〈0．01）。在治疗中无1例患者出现明显不良反应。结论吡格列酮除具有降血糖作用外，还具有降低糖尿病患者血中MMP-9水平，改善2型糖尿病患者抗动脉粥样硬化能力的作用。; 薛现中宋永涛任忠法郭宏; 关键词：2型糖尿病吡格列酮基质金属蛋白酶-9 动脉粥样硬化

2型糖尿病患者氧化应激与抗氧化状态药物干预效果: 2008年; 目的观察吡格列酮对2型糖尿病患者氧化应激和抗氧化指标的影响并探讨其可能机制。方法选择符合WHO1999年诊断标准的2型糖尿病患者70例，随机分为治疗组（35例）和对照组（35例）。治疗组降糖药物选用胰岛素＋吡格列酮，对照组仅用胰岛素控制血糖，其他常规治疗药物中不用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、他汀类、维生素C、维生素E等药物。疗程3个月。所有病人治疗前后均于清晨空腹抽血，留取标本，分别用于血清硝化酪氨酸（NT）、12（S）-羟基二十碳四烯酸[12（S）-HETE]、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）等的测定。结果70例病人共有65例完成了本观察，两组病人治疗后氧化应激指标NT和12（S）-HETE水平均较治疗前有明显降低（P均〈0．01），治疗后两组相比治疗组NT和12（S）-HETE下降水平明显高于对照组（P分别〈0．01和〈0．05）。两组病人治疗后抗氧化指标GSH和GSH—PX水平均较治疗前有提高（P分别〈0．05和〈0．01），治疗后两组相比治疗组GSH和GSH—PX升高水平高于对照组（P分别〈0．01和〈0．05）。在治疗中无一例病人出现明显不良反应。结论吡格列酮具有独立于降血糖作用外的抗氧化作用，可以降低糖尿病患者血中氧化应激指标NT和12（S）-HETE水平，并升高GSH和GSH—PX抗氧化指标水平，改善2型糖尿病患者氧化应激状态提高其抗氧化能力。; 薛现中郭宏庞德水任忠法薛现霞王开芹陈玉萍; 关键词：氧化应激吡格列酮谷胱甘肽谷胱甘肽过氧化酶

糖尿病膀胱误诊原因分析: 1999年; 薛现中任忠法; 关键词：糖尿病膀胱误诊

氧化应激与抗氧化应激T_2DM的研究进展被引量：4: 2008年; 薛现中任忠法邢小燕; 关键词：抗氧化应激 T2DM 糖尿病慢性并发症抗氧化治疗可逆转

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