丰有吉
- 作品数：284 被引量：1,196H指数：16
- 供职机构：上海交通大学附属第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市医学重点学科(专科)建设项目上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- FSH通过SATB1调控上皮性卵巢癌ES-2细胞的增殖和侵袭活性被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨特异AT序列结合蛋白1(specialAT-rich sequence-bindingprotein,SATB1)在卵泡刺激素(Follicle stimulating hormone,FSH)诱导的上皮性卵巢癌ES-2细胞增殖和侵袭中的作用。方法:以Real-time PCR检测不同浓度FSH(0、10、20、40、80mIU/ml)处理后SATB1基因mRNA表达水平的变化。实验分4组:①siCon组,转染si-阴性对照(si-Negative contro1)序列的实验组,对SATB1无干扰作用;②siSATB1组:转染特异性干扰下调SATB1的siSATB1序列;③FSH+siCon组:以FSH处理的siCon组;④FSH+siSATB1组:以FSH处理的siSATB1组。MTT法检测4组细胞的增殖情况,Western blotting技术检测4组细胞细胞周期蛋白(CyclinD1),基质金属蛋白酶2(MMP-2)的蛋白表达情况,Transwell侵袭实验检测4组细胞侵袭能力的变化。结果:1.FSH+siCon组的细胞增殖能力明显高于siCon组的细胞增殖能力,FSH+siCon组的Cyclin D1蛋白相对表达量0.90±0.08明显高于siCon组的0.37±0.01(P均<0.01),提示FSH具有促进ES-2细胞增殖的作用。2.FSH+siCon组的穿膜细胞数(302 12)个明显高于siCon组(139 19)个,FSH+siCon组的MMP-2蛋白相对表达量0.40±0.01明显高于siCon组的0.28±0.02,提示FSH具有促进ES-2细胞侵袭能力的作用。3.随着FSH浓度的增高,SATB1mRNA的表达量逐渐增加,分别为1,1.66±0.04,1.79±0.21,2.31±0.03,以FSH浓度为80mlU/ml时最显著(P<0.05)。4.FSH+siSATB1组的细胞增殖能力明显低于FSH+siCon组的细胞增殖能力,FSH+siSATB1组的Cyclin D1蛋白相对表达量0.22±0.02明显低于FSH+siCon组的0.90±0.08(P均<0.01);FSH+siSATB1组的穿膜细胞数(52 16)个低于FSH+siCon组的(302 12)个,FSH+siSATB1组的MMP-2蛋白相对表达量0.15±0.00明显低于FSH+siCon组的0.40±0.01(P均<0.01),FSH促进ES-2细胞增殖和侵袭的能力由于SATB1基因表达的下降而被阻断。结论:SATB1是FSH作用的重要靶分子,介导FSH对上皮性卵巢癌ES-2细胞系增殖、侵袭活性的调控。
- 冯怡雯魏桠楠祝颖周冬梅吴凌杨婷席晓薇张箴波丰有吉
- 关键词：上皮性卵巢癌SATB1FSHSIRNA
- 卵巢癌细胞分泌转化生长因子－β1的雌激素调节及其与细胞增殖的关系被引量：7
- 1996年
- 目的：观察在不同浓度的雌激素作用下，卵巢癌细胞转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）的分泌调节及其与细胞增殖的关系。方法：利用Ｗｅｓｔｅｒｎ斑点杂交与３Ｈ－胸腺嘧啶核苷酸掺入率测定技术，检测体外不同浓度（１０－１３ｍｏｌ／Ｌ～１０－５ｍｏｌ／Ｌ）的１７－β雌二醇（Ｅ２）作用下，卵巢癌ＡＯ与３ＡＯ细胞株ＴＧＦ－β１的分泌量及其细胞增殖的情况。结果：ＡＯ细胞在Ｅ２的作用下，ＴＧＦ－β１的分泌量及细胞增殖状况均呈剂量浓度反应，在低浓度（１０－１３ｍｏｌ／Ｌ）和高浓度（１０－５ｍｏｌ／Ｌ）的Ｅ２作用下，ＴＧＦ－β１的分泌量明显增加，而细胞增殖明显受抑制，两者呈负相关。３ＡＯ细胞在同样处理下，ＴＧＦ－β１的分泌与对照组相比无明显改变，而细胞增殖则呈剂量浓度反应，两者无明显相关性。结论：ＡＯ细胞存在ＴＧＦ－β１的自分泌环调节机制，在体外受到雌激素的调节，该机制可能参与了细胞的增殖调节。而同样条件下，３ＡＯ细胞的ＴＧＦ－β１的自分泌不受雌激素的调节。
- 戴建瑜丰有吉杨毅杨毅
- 关键词：卵巢肿瘤雌激素生物因子细胞增殖
- 促卵泡激素结合片段对卵巢癌细胞株的作用被引量：4
- 1999年
- 目的 研究促卵泡激素（ＦＳＨ） 结合片段对卵巢癌细胞株的作用，了解ＦＳＨ 结合片段作为卵巢癌靶向治疗的导向材料的应用价值。方法 应用不同类型的卵巢癌细胞株ＳＫＯＶ３、ＯＶＣＡＲ、ＡＯ、３ＡＯ作为实验对象，分别加入ＦＳＨ、ＦＳＨ 结合片段、ＦＳＨ＋ ＦＳＨ 结合片段。培养５ 天后用四甲基偶氮唑蓝（ＭＴＴ） 法检测卵巢癌细胞的生长状况。结果 ＦＳＨ 对卵巢癌细胞的生长有明显的促进作用，细胞平均增殖率为２８－０ ％ ；ＦＳＨ 结合片段对卵巢癌细胞的生长有明显抑制作用，细胞平均抑制率为８－３％ ；ＦＳＨ 结合片段对ＦＳＨ 有竞争抑制作用，平均抑制率为３．１％ 。结论 ＦＳＨ 结合片段具有抑制肿瘤细胞生长的作用。ＦＳＨ结合片段有可能成为卵巢癌靶向治疗的导向材料。
- 周抗美朱铭伟丰有吉
- 关键词：促卵泡激素卵巢肿瘤FSH靶向治疗
- 卵巢单侧成熟性畸胎瘤手术方式的选择
- 2004年
- 焦北鱼丰有吉
- 关键词：单侧育龄期妇女成熟性畸胎瘤卵巢良性肿瘤囊性性成熟
- 卵巢癌细胞株SKOV3可塑性形成拟态血管的体内研究被引量：7
- 2007年
- 目的检测人上皮性卵巢癌细胞株SKOV3移植裸鼠腹腔成瘤后血管生成拟态的形成和分子塑形的改变。方法采用慢病毒转染SKOV3细胞携带绿色荧光蛋白,接种裸鼠腹腔成瘤后,苏木精-伊红染色、透射电镜、荧光显微镜观察肿瘤组织切片,免疫组化、肿瘤原代培养后采用免疫荧光化学、流式细胞仪、RT-PCR等技术检测SKOV3细胞是否表达血管内皮标记CD31等。结果苏木精-伊红染色、透射电镜、荧光显微镜证实SK- OV3细胞裸鼠腹腔内成瘤后形成了血管生成拟态,即SKOV3细胞在没有宿主血管内皮细胞参与下,形成特有的腔隙样管道,内有红细胞衬覆。在原代培养的SKOV3细胞,用免疫荧光化学、RT-PCR检测显示SKOV3细胞表达CD31,用流式细胞仪检测,SKOV3细胞表达CD31、Ⅷ因子,而不表达VEGF。结论人上皮性卵巢癌细胞株SKOV3在体内能表达部分血管内皮细胞的特异性抗原,具有可塑性,可在体内形成血管生成拟态。
- 苏敏丰有吉尧良清程明军徐丛剑黄妍赵宇清竺鹏飞
- 关键词：卵巢癌血管生成拟态原代培养裸鼠
- MRKH综合征的临床现状被引量：4
- 2014年
- MRKH（mayer—rokitansky—kuster—hauser）综合征患者多以原发性闭经、无法性交或原发不孕就诊，其临床特征为先天性子宫和阴道缺如（偶有阴道下端正常而中上段缺如，常伴有始基子宫存在，2%～7%的患者存在有功能的子宫内膜伴宫颈和阴道闭锁），卵巢功能正常（包括排卵），
- 吴晓梅席晓薇丰有吉万小平
- 关键词：MRKH综合征原发性闭经原发不孕
- 孕激素联合化疗治疗卵巢上皮性癌被引量：2
- 2003年
- 目的 分析孕激素联合以铂类为主的常规化疗对卵巢上皮性癌1～4期患者的临床疗效。方法 以已行瘤体减灭术的卵巢上皮性癌患者1～4期为研究对象,分为单纯化疗组、己酸孕酮组和普维拉组。随访、统计各组各期患者的生存率及复发率、血清激素水平、骨密度变化以及化疗副反应。结果 孕激素联合以铂类为主的化疗对早期卵巢上皮性癌的预后无明显影响,但对晚期(3期)卵巢上皮性癌的术后近期以及远期(2～5年)生存率及复发率均有改善趋势。单纯化疗组、己酸孕酮组、普维拉组3期患者术后3年生存率分别为34.8％、66.2%、73.9%,复发率分别为72.2%、47.3%、40.6%;单纯化疗组、己酸孕酮组术后5年生存率分别为17.4%、48.4％,复发率分别为81.5％、62.4％。孕激素的使用不影响患者血清激素水平,也不增加化疗的毒、副作用。联合孕激素治疗的患者术后骨密度下降较一般绝经后妇女慢。结论 孕激素联合以铂类为主的常规化疗可改善晚期卵巢上皮性癌的预后,并且不增加化疗的毒副作用,可改善患者的骨量丢失。
- 陈晓军丰有吉
- 关键词：卵巢上皮性癌孕激素化疗复发率生存率己酸
- α-双炔失碳酯对人原发卵巢癌组织的作用被引量：5
- 2000年
- :[目的]探索α 双炔失碳酯对人原发卵巢癌组织的作用及其与E2 水平、ER表达之间的关系。[方法]应用MTT法检测α 双炔失碳酯对19例人原发卵巢癌组织的生长调节作用 ;采用免疫组化ABC法测定19例石蜡组织ER含量 ;术前抽取静脉血 ,酶标法测E2 水平。[结果](1)100μmol/Lα 双炔失碳酯作用72小时后 ,肿瘤细胞生长抑制率大于30%者共7例(敏感组) ,占36 8% ;生长抑制率小于30%者共12例(不敏感组) ,该抑制作用与病人年龄、绝经与否、临床期别、分化程度、病理类型等无明显相关。(2)敏感组E2 的平均水平为(45 07±46 84)pg/ml,不敏感组E2 的平均水平(25 77±26 41)pg/ml(P>0 05)。(3)ER阴性共7例 ,抑制率大于30%者占14 3%(1/7例) ,ER阳性共12例 ,抑制率大于30%占50%(6/12例)(P>0 05)。[结论]α 双炔失碳酯对原发卵巢癌细胞有一定抑制作用。ER阳性 ,E2 水平高的患者对α 双炔失碳酯的敏感性有高于ER阴性 ,E2
- 冯炜炜曹斌融丰有吉沈炜明
- 关键词：Α-双炔失碳酯卵巢肿瘤雌激素受体雌二醇
- 多种肿瘤标记物在卵巢恶性肿瘤化疗期间的监测作用
- 2000年
- 目的:探讨卵巢恶性肿瘤患者术后化疗期监测CA_(125)、CA_(19-9)、CA_(27-29)及铁蛋白(Fer)的价值.方法:对55例卵巢恶性肿瘤患者在第一年的6周期化疗前、后分别进行血清标志物检测.结果:在晚期卵巢恶性肿瘤患者及化疗期复发者,CA_(125)及CA_(27-29)在6周期化疗后仍继续上升;而早期卵巢恶性肿瘤患者及化疗期无复发者这两种标记物在6周期化疗后下降.结论:在卵巢恶性肿瘤患者手术后对预后的估计及化疗期间的随访中CA_(125)和CA_(27-29)较CA_(19-9)和Fer起着更为重要的作用.
- 杨健之黄敏丽丰有吉
- 关键词：卵巢肿瘤肿瘤标记物化疗
- Survivin对子宫内膜癌细胞运动和侵袭能力影响的研究被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨Survivin对子宫内膜癌细胞运动、侵袭能力的调节作用及其可能机制。方法:将含有Survivin特异性siRNA的重组质粒pRNAT-suv和阴性对照质粒pR-NAT-neg分别转染子宫内膜癌细胞株Ish-ikawa,G418筛选稳定并有效表达pRNAT-suv和pRNAT-neg的克隆。用蛋白质印迹法检测稳定表达克隆中Survivin的干扰效果,并用划痕实验、Matrigel体外侵袭实验和蛋白质印迹法评价稳定并有效表达pR-NAT-suv的细胞与阴性对照组细胞运动、侵袭能力以及E-钙黏蛋白表达的差异。结果:稳定表达pRNAT-suv的细胞其Survivin的表达水平低于未转染的细胞和稳定表达pR-NAT-neg的细胞。且稳定表达pRNAT-suv的细胞其运动和侵袭能力均低于未转染的细胞和稳定表达pRNAT-neg的细胞,3组细胞穿透Matrigel基质的细胞数分别为18.60±1.08、50.97±4.87和52.67±4.32,差异有统计学意义,F=63.83,P<0.01。RNA干扰抑制Survivin亦上调了E-钙黏蛋白的表达,差异有统计学意义,F=201.40,P<0.01。结论:RNA干扰抑制Survivin的表达可以降低子宫内膜癌细胞的运动和侵袭能力,可能与上调E-钙黏蛋白的表达有关。Survivin的异常高表达可能促进子宫内膜癌的浸润和转移。
- 艾志宏丰有吉
- 关键词：子宫内膜肿瘤细胞运动RNA干扰SURVIVIN
