高顺宗
- 作品数：24 被引量：134H指数：7
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：山东省科技发展计划项目山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 脑缺血再灌注后不同脑区TNF-α和IL1-β动态变化被引量：5
- 2001年
- 刘雪平李文华高顺宗劳萍王敏忠王凤焰
- 关键词：肿瘤坏死因子白介素-1Β脑缺血再灌注损伤
- 病毒性心肌炎免疫发病机制的研究被引量：4
- 2000年
- 李文华高顺宗董波
- 关键词：病毒性心肌炎免疫反应发病机制
- 动员自体骨髓干细胞促进大鼠急性脑缺血损伤后血管新生的实验研究被引量：12
- 2004年
- 目的 探讨应用粒细胞集落刺激因子 (G CSF)动员自体骨髓干细胞对大鼠急性脑缺血 /再灌注损伤后血管新生的影响。方法 采用大鼠大脑中动脉栓塞 /再灌注模型 (MCAO/R) ,应用粒细胞集落刺激因子 (G GSF)动员自体骨髓干细胞 ,观察不同时间大鼠的神经病学评分。应用HE染色和免疫组化方法检测动物模型脑缺血区病理改变、CD34+阳性细胞 ,应用 5 溴脱氧尿核苷 (Brdu)标记新生血管。结果 手术动员组大鼠脑缺血 /再灌注后脑局部缺血组织缺血坏死渐进加重 ,缺血 /再灌注 2 4h ,有大量淋巴细胞、单核细胞浸润 ;48h ,脑组织缺血坏死区可见CD34+阳性细胞 ,并可见新生毛细血管 (Brdu染色阳性 )生成 ;72h后 ,新生毛细血管数目更明显多于手术非动员组。结论 应用G CSF动员自体骨髓干细胞治疗MCAO/R大鼠 。
- 张子强高顺宗刘雪平朱竹先郭通运
- 关键词：骨髓干细胞血管内皮祖细胞血管新生
- 核转录因子与动脉粥样硬化关系的研究进展被引量：3
- 2004年
- 高顺宗卓晶明董波
- 关键词：核转录因子动脉粥样硬化炎症氧自由基
- 经皮针吸胸腔活检并发症的预防与治疗
- 1995年
- 郭其森高顺宗
- 关键词：胸腔并发症
- 贝那普利和氯沙坦联合治疗对自发性高血压大鼠左室重构的影响被引量：13
- 2006年
- 目的探讨贝那普利和氯沙坦联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的作用。方法48只55周龄SHR随机分组(n=12):空白对照组(SHRC)、贝那普利组(SHRB:10mg/kg·d)、氯沙坦组(SHRL:30mg/kg·d)、合用组(SHRB+L:贝那普利10mg/kg·d+氯沙坦15mg/kg·d),另设WKY大鼠为对照组,检测尾动脉压(SBP)。12周后:(1)放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平,化学法检测血浆一氧化氮(NO)水平;(2)免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维表达;(3)病理及超微结构检测。结果与SHR对照组比较,各药物组尾动脉压显著下降(P<0.01),但用药组间无显著差异(P>0.05);SHR各组间血浆PRA无显著性差异(P>0.05)。SHR对照组血浆AngⅡ低于WKY对照组(P<0.05～0.01),贝那普利组显著降低和氯沙坦组显著升高血浆AngⅡ水平,合用组介于两组之间。与贝那普利组[Ald:(393.9±17.6)pg/mL、NO:(15.2±2.1)μmol/L]、氯沙坦组[Ald:(332.0±17.8)pg/mL、NO:(12.3±1.8)μmol/L]比较,合用组[Ald:(302.4±15.5)pg/mL、NO:(16.5±2.4)μmol/L]更显著的降低血浆Ald和升高NO水平(P<0.01);与贝那普利组(Ⅰ型胶原:6.09±1.12%、Ⅲ型胶原:9.0%±1.2%)、氯沙坦组(Ⅰ型胶原:4.3%±0.7%、Ⅲ型胶原:8.0%±1.3%)比较,合用组(Ⅰ型胶原:2.8%±0.7%、Ⅲ型胶原:6.5%±1.0%)更显著的降低心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达(P<0.01);组织病理及电镜显示,合用组更显著的改善SHR左心室重构。结论贝那普利和氯沙坦均能有效的改善高血压左室重构,二者合用时更为明显。
- 张子强朱竹先刘雪平高顺宗解建姜志明
- 关键词：贝那普利氯沙坦高血压左心室重构
- 动员自体骨髓干细胞对大鼠脑缺血/再灌注损伤及细胞凋亡的影响被引量：10
- 2004年
- 目的 探讨应用G CSF动员自体骨髓干细胞对大鼠脑缺血 /再灌注损伤及细胞凋亡的影响。 方法 应用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞 /再灌注 (MCAO/R)模型 ,应用粒细胞集落刺激因子 (G GSF)刺激自体骨髓干细胞分裂增殖 ,并用 5 溴脱氧尿核苷 (Brdu)标记。观察大鼠神经病学评分 ,HE染色和免疫组化检测脑缺血区病理改变及CD34和Brdu阳性细胞 ,原位末端标记法 (TUNEL法 )观察细胞凋亡。 结果 模型动员组大鼠脑缺血 /再灌注后 2 4h ,大量炎症细胞浸润。再灌注后 4 8h ,缺血区可见CD34和Brdu阳性细胞 ;72h后CD34阳性细胞消失 ,而Brdu阳性细胞持续存在 ;模型未动员组缺血区无CD34和很少Brdu阳性细胞表达。 4 8h缺血区新生毛细血管密度明显高于对照组。再灌注后 2 4h细胞凋亡显著 ,1周时达高峰 ;与模型非动员组比较 ,模型动员组 4 8h后细胞凋亡改善明显。结论 自体骨髓干细胞经G CSF动员后可向大鼠脑缺血区趋化并可分化为神经元前体细胞 ,显著促进脑缺血区血管再生 ,降低脑神经功能评分 ,降低细胞凋亡率。
- 刘雪平张子强高顺宗迟翔宇朱竹先
- 关键词：脑缺血再灌注损伤细胞凋亡
- 糖基化终末产物对人神经母细胞瘤细胞APP表达及Aβ生成的影响被引量：4
- 2011年
- 目的通过研究糖基化终末产物(AGEs-BSA)以及阻断其与特异性受体RAGE的结合对培养的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)的表达以及β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)生成的影响。方法以培养的SH-SY5Y细胞为模型,将细胞随机分为4组,空白对照组、BSA组、AGEs-BSA组、AGEs-BSA+抗RAGE中和抗体组。用MTT法观察细胞形态以及确定AGEs-BSA的最佳干预时间及浓度。用免疫细胞化学方法及免疫印迹方法来检测各组细胞内APP、RAGE表达和Aβ生成情况。结果不同蛋白浓度的BSA处理细胞24、48、72h,与空白对照组比较细胞MTT代谢率,APP、RAGE及Aβ的表达水平没有明显差异,(P>0.05);不同蛋白浓度的AGEs-BSA(>50μg/ml)处理细胞与BSA组比较,细胞MTT代谢率明显降低,并随蛋白浓度升高差异越明显,APP、RAGE、Aβ的表达水平较BSA组明显增加(P<0.05),预先用抗RAGE中和抗体(1∶100)1h后再加入AGEs-BSA,APP、Aβ的表达水平较AGEs-BSA组明显减少(P<0.05),但仍高于BSA组(P<0.05)。结论糖基化终末产物能够促使SH-SY5Y细胞中APP、RAGE、Aβ的表达和生成增加。通过阻断其与特异性受体RAGE的结合可以部分减少APP、Aβ的表达和生成。
- 徐松高顺宗刘雪平王美霞董传芳侯亮袁树华
- 关键词：阿尔茨海默病糖基化终末产物淀粉样前体蛋白Β淀粉样蛋白
- G-CSF动员自体造血干细胞在大鼠MCAO/R模型分化为神经元样细胞被引量：16
- 2004年
- 探讨G GSF动员自体HSCs在大鼠MCAO R模型中分化为神经元样细胞的研究。采用大鼠大脑中动脉栓塞 再灌注 (MCAO R)模型 ,应用粒细胞集落刺激因子 (G GSF) ,促进骨髓造血干细胞 (HSCs)分裂增殖并向靶区“归巢” ,达到动员目的。观察大鼠神经病学评分 ,HE染色和免疫组化法观察病理改变及CD34、巢蛋白 (Nestin)阳性细胞的表达。模型大鼠脑缺血 再灌注后 2 4h时 ,大量淋巴、单核细胞浸润 ,脑缺血区少量Nestin细胞表达 ,无CD34+ 细胞表达。模型动员组 4 8h后 ,脑缺血区尤其是皮层缺血区大量CD34及Nestin阳性细胞表达 ,72h后CD34+ 细胞消失 ,但仍存在大量Nestin阳性细胞 ,且胞突增长 ;模型未动员组各时段未发现CD34+ 细胞 ,且Nestin阳性细胞明显少于动员组。结论 :应用G GSF可动员大鼠自体HSCs并向脑缺血区迁移 ,并可以分化为神经元前体细胞。
- 张子强高顺宗刘雪平朱竹先
- 关键词：造血干细胞粒细胞集落刺激因子
- 胰岛素抵抗大鼠脑组织APP代谢及其相关酶的表达及吡格列酮的干预效果
- 2009年
- 目的观察胰岛素抵抗(IR)大鼠脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)、淀粉样前体蛋白(APP)及其代谢相关酶的表达及吡格列酮(PIO)的干预效果。方法从45只Wistar大鼠中随机选取10只作为对照组(NC组),35只给予10%果糖水诱发胰岛素抵抗,4周后根据胰岛素抵抗指数(IRI),将制作成功的胰岛素抵抗模型26只大鼠随机分为IR组、PIO组。PIO组灌服吡格列酮(10 mg.kg-1.d-1)12周,IR组和NC组给予相同体积的生理盐水。免疫组化法观察大鼠海马Aβ42的表达;免疫印迹法检测大鼠脑APP、β-分泌酶(BACE1)、γ-分泌酶(PS1)的变化。结果IR组和PIO组大鼠海马Aβ42的表达明显高于NC组,与IR组相比,PIO组表达明显减低(P<0.01);与NC组相比,IR组和PIO组大鼠脑组织APP、BACE1及PS1的表达增高,PIO组表达较IR组减少(P<0.05)。结论胰岛素抵抗大鼠脑组织通过上调BACE1、PS1活性,使Aβ42生成增加;吡格列酮能抑制BACE1、PS1的表达,减少Aβ42生成。
- 袁树华高顺宗刘雪平郝跃伟赵婷婷侯亮
- 关键词：胰岛素抵抗阿尔茨海默病吡格列酮
