马继伟
- 作品数：6 被引量：30H指数：3
- 供职机构：暨南大学医学院更多>>
- 发文基金：广东省高等学校科技创新团队项目国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- C57BL/6小鼠食管鳞状细胞癌早期病变的形态学改变被引量：4
- 2013年
- 目的:了解食管癌发生过程中的炎症改变.方法:采用100?g/mL的4NQO通过饮水作用于C57BL/6小鼠,分别通过食管拉网脱落细胞法、碘染色法及病理组织学观察第12、16、20、24周等时间段的C57BL/6小鼠食管鳞状细胞癌建模病理的改变.结果:食管拉网脱落细胞法、碘染色法均未观察到小鼠早期食管病变,在实验第12周,纵向解剖食管,通过病理组织学观察到食管上皮不典型增生,第16、20、24周分别观察到原位癌、浸润性鳞癌的发生,在整个肿瘤的发生、发展过程中伴随炎症细胞浸润.结论:食管拉网脱落细胞法、碘染色法不适用于C57BL/6小鼠食管鳞癌建模形态学观察,只能通过病理组织学才能够在不同的时间段观察到食管癌的发生、发展及其炎症改变过程.
- 杜展王超张勇马继伟闫雍容王绍祥钟雪云
- 关键词：食管鳞状细胞癌C57BL/6小鼠动物模型碘染色
- 改良鸡胚尿囊膜肿瘤实验动物模型及其生物学行为观察被引量：3
- 2013年
- 目的利用鸡胚尿囊膜建立人移植瘤模型并观察其生物学行为和组织学形态已有报道。但是,在实际工作的过程中仍存在不少的问题。因此,通过改良的方法,获得简单,快捷,可重复的动物模型。方法将人胶质瘤SWO-38细胞滴加到鸡胚尿囊膜上,观察影响鸡胚的存活和成瘤的可能因素、移植瘤的生长特性和形态学特征。结果利用改良的方法成功建立胶质瘤鸡胚尿囊膜的模型;肿瘤组织能够诱导血管生成,镜下形态符合恶性胶质瘤的形态学特征。结论该模型简单,快捷,易于建立。便于观察肿瘤组织的生物学行为,可用于抗肿瘤的药物筛选。
- 马继伟张勇张逸铠李海莹马征来王超夏潮涌钟雪云
- 关键词：胶质瘤鸡胚尿囊膜移植瘤血管生成
- 替莫唑胺联合粉防己碱对人脑胶质瘤U87细胞的抑制作用被引量：12
- 2014年
- 目的探讨粉防己碱与替莫唑胺联合用药对人脑胶质瘤细胞U87细胞存活、克隆形成、迁移能力及凋亡的影响。方法采用CCK-8法检测粉防己碱8～64μmol·L^-1,或替莫唑胺50～400μmol·L^-1,或替莫唑胺＋粉防己碱3.2和6.4μmol·L^-1作用24 h后细胞存活率。粉防己碱6.4μmol·L^-1、替莫唑胺100μmol·L^-1或替莫唑胺＋粉防己碱3.2和6.4μmol·L^-1作用24 h后,Giemsa染色检测细胞的克隆形成;Transwell小室检测细胞迁移能力;流式细胞术AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡;Western蛋白质印迹法检测Bcl-XL、活化胱天蛋白酶3及活化聚ADP核糖聚合酶（PARP）蛋白表达。结果 CCK-8实验结果显示,单用粉防己碱和替莫唑胺均能抑制U87细胞的生长,且具有浓度依赖性（r=0.903,P〈0.05）,替莫唑胺100μmol·L^-1＋粉防己碱3.2和6.4μmol·L^-1抑制率高于两药单用,经分析两者作用为相加。替莫唑胺可抑制U87细胞的克隆形成和迁移能力,两药联用时比单用替莫唑胺抑制作用更明显（P〈0.05）;与单用替莫唑胺相比,两药联用时抗凋亡蛋白Bcl-XL明显减少,执行凋亡的活化的剪切胱天蛋白酶3蛋白及剪切PARP明显增多。结论粉防己碱联用替莫唑胺能明显抑制人脑胶质瘤U87细胞的生长、克隆形成及迁移能力,并诱导激活胱天蛋白酶3依赖的细胞凋亡。
- 张勇马继伟李海莹王绍祥闫雍容刘子豪杜彬钟雪云
- 关键词：粉防己碱替莫唑胺U87细胞细胞凋亡
- 离子霉素对SW480和SWO-38细胞中E-cadherin裂解的影响
- 2013年
- 目的:观察可促进钙离子内流的工具药离子霉素(ionomycin),对不同肿瘤细胞株SW480及SWO-38其C末端片段2(E-cad/CTF2)的表达裂解的影响。方法:应用MTT法确定ionomycin作用于SW480及SWO-38细胞的最佳浓度;Western blotting检测ionomycin作用不同时间后E-cadherin全长及其C末端片段2(E-cad/CTF2)的表达水平;共聚焦显微镜动态检测SWO-38细胞胞内Ca2+浓度变化。结果:Ionomycin对SW480及SWO-38细胞均有细胞毒性作用,半数抑制浓度均为12μmol/L,ionomycin可促进SW480细胞中Ca2+浓度增加,E-cadherin裂解,E-Cad/CTF2片段水平升高,ionomycin没有引起SWO-38细胞中的大量钙内流,对E-cadherin裂解没有明显作用。结论:Ionomycin可促进钙离子内流,引起SW480肿瘤细胞E-cadherin裂解,但对SWO-38细胞E-cadherin裂解无明显影响。
- 王超杜展马继伟张勇闫雍容钟雪云
- 关键词：钙内流
- GLP-1通过下调ATGL表达参与3T3-L1脂肪细胞脂质代谢被引量：9
- 2013年
- 目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对胰岛素抵抗模型3T3-L1脂肪细胞的影响及其可能的机制。方法分别使用GLP-1、胰岛素、胰岛素加GLP-1干预胰岛素抵抗模型3T3-L1脂肪细胞,Western blotting检测脂肪组织甘油三酯水解酶(ATGL)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、Akt1、Akt2及其磷酸化蛋白表达量;免疫荧光法检测GLP-1干预后脂肪细胞的成脂情况。结果胰岛素刺激下3T3-L1脂肪细胞Akt1、Akt2活化不明显。GLP-1刺激下3T3-L1脂肪细胞磷酸化Akt1、Akt2表达明显增加,同时促进GLUT4向细胞膜上转移,并抑制ATGL蛋白的表达。在胰岛素的协同作用下这一现象更加明显。结论 GLP-1通过降低脂肪细胞ATGL蛋白表达参与脂质代谢,同时增强脂肪细胞GLUT4的膜转移,促进葡萄糖吸收,改善胰岛素抵抗。
- 朱慧丽翁泽平林琛莅马继伟钟雪云
- 关键词：GLP-1脂肪细胞胰岛素抵抗
- 4E-BP1在人脑胶质瘤细胞对卡氮芥获得性耐药中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)与人脑胶质瘤细胞耐药性的关系,为寻找克服胶质瘤获得性耐药的新靶点提供理论依据。方法:Western blotting检测SWOZ2及其获得性耐药细胞株SWOZ2-BCNU中4E-BP1及其磷酸化蛋白(p-4E-BP1)的表达。小干扰RNA下调4E-BP1表达后,细胞计数试剂盒8检测SWOZ2细胞对卡氮芥(BCNU)的耐药性。免疫荧光法检测4E-BP1及p-4E-BP1(T70)蛋白在2株细胞中的表达位置。结果:SWOZ2-BCNU细胞中4E-BP1及其磷酸化蛋白表达较SWOZ2细胞明显下降。下调4E-BP1表达能明显增加敏感细胞对BCNU的耐药性。SWOZ2-BCNU细胞p-4E-BP1(T70)蛋白在获得性耐药过程中出现了核转位。结论:4E-BP1作为翻译调控关键蛋白,可能参与了人脑胶质瘤获得性耐药的发生机制。
- 朱慧丽翁泽平张继君林琛莅谢思明王超马继伟钟雪云
- 关键词：神经胶质瘤获得性耐药
