陈春梅
- 作品数：7 被引量：35H指数：4
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 吲哚美辛对荷瘤小鼠抗肿瘤作用机制的实验研究
- 为探讨非甾体类抗炎药吲哚美辛(IN)对荷瘤小鼠Lewis肺癌的生长抑制作用机制,采用体积法计算IN的抑瘤率;用免疫组化法检测肿瘤组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达:用微观放射自显影技术在电镜下观察IN在Lewis...
- 陈春梅张彩霞刁尧董薇
- 关键词：吲哚美辛LEWIS肺癌BAX放射自显影
- 文献传递
- 吲哚美辛抗肿瘤作用的常用检测技术被引量：2
- 2006年
- 吲哚美辛是非甾体抗炎药,近年来研究发现其具有抗肿瘤作用。笔者对吲哚美辛抗肿瘤作用的常用检测技术进行了总结。
- 贾云静陈春梅张彩霞
- 关键词：吲哚美辛放射性核素
- 氚标记吲哚美辛在荷瘤鼠血液及瘤体内的药代动力学研究
- 2007年
- 研究氚标记吲哚美辛(3H-IN)在荷瘤小鼠血液及瘤体内的分布及药代动力学特征,进一步探讨其在肿瘤中的蓄积现象。荷Lewis肺癌小鼠灌胃给药后于不同时间点取血和瘤组织,分别测定其放射性计数及药物浓度。结果表明,3H-IN蓄积于肿瘤组织中,并以较高水平维持较长时间,在此期间,瘤体中吲哚美辛药物原形则迅速消除,且浓度远低于血药浓度。小鼠血浆和瘤体内不同时相IN的药物浓度数据用DASver1.0实用药代动力学程序处理,选择二室模型,且权重系数为1/cc拟合药-时曲线,得出主要药代动力学参数。结果提示,3H-IN有很好的瘤组织趋向性,其药物原形并非在肿瘤中蓄积的主要成分。
- 董薇张彩霞杜晓明陈春梅
- 关键词：氚标记吲哚美辛LEWIS肺癌药代动力学
- Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑缺血预处理脑组织中的表达及意义被引量：8
- 2005年
- 目的:探讨Bcl2和Bax蛋白在大鼠局灶性脑缺血预处理脑组织中的表达及意义。方法:线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉建立脑缺血预处理及脑缺血模型。TTC染色法测量脑梗死体积,免疫组织化学检测前脑皮质、基底核Bcl2和Bax蛋白的表达。结果:与缺血组相比,预处理缺血组脑梗死体积明显减小(P<0.01),Bcl2蛋白表达细胞数明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达减少(P<0.05)。结论:缺血预处理诱导Bcl2蛋白表达增加和Bax蛋白表达下降可能是缺血预处理诱导抗凋亡、产生脑保护机制的原因之一。
- 刁尧李亚明陈春梅高杰赵恂于成国
- 关键词：脑缺血BCL-2蛋白BAX蛋白
- NF-κB、Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑缺血预处理脑组织中的表达及意义被引量：7
- 2008年
- 目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)、凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax在大鼠局灶性脑缺血预处理脑组织中的表达及意义。方法线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉建立脑缺血预处理及脑缺血模型。TTC染色法测量脑梗死体积,免疫组织化学方法检测前脑皮质、基底核NF-κB、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与缺血组相比,预处理缺血组脑梗死体积明显减小(p<0.01),NF-κB蛋白和Bax蛋白表达的细胞数减少(p<0.001),Bcl-2蛋白表达细胞数明显增加(p<0.001)。结论缺血预处理可有效抑制NF-κB的激活并减少神经元的凋亡,Bcl-2蛋白表达增加和Bax蛋白表达下降可能是缺血预处理产生耐受的原因之一。
- 刁尧陈春梅李雪娜李亚明高杰蔡奎赵恂于成国
- 关键词：脑缺血预处理BAX
- 吲哚美辛对荷瘤小鼠抗肿瘤作用机制的实验研究被引量：6
- 2006年
- 用微观放射自显影技术及免疫组化法探讨了非甾体类抗炎药吲哚美辛(IN)对Lewis肺癌的生长抑制作用机制。结果显示:与对照组相比,实验组IN的抑瘤率为55.05%;IN可显著下调Bcl-2蛋白的表达(t=6.154,P<0.001),对Bax蛋白的表达没有明显影响(t=2.101,P>0.05)。放射自显影结果显示,在肿瘤细胞的细胞膜、细胞浆及细胞核中均有黑色银颗粒分布,且在用药后12 h时肿瘤组织中的平均银颗粒数高于4、7、243、6 h时。以上结果表明,IN可抑制Lewis肺癌的生长,其机制与下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达及降低Bcl-2/Bax的比值有关;IN可进入到肿瘤细胞内发挥抗肿瘤作用。
- 陈春梅张彩霞刁尧董薇
- 关键词：^3H吲哚美辛放射自显影LEWIS肺癌BAX蛋白
- 胰岛素样生长因子-1对局灶性脑缺血/再灌注脑损伤保护机制的研究被引量：12
- 2006年
- 目的建立单侧大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,研究胰岛素样生长因子-(1IGF-1)对局灶性脑缺血/再灌注损伤影响的可能机制。方法54只SD大鼠建立局灶性脑缺血/再灌注模型,随机分成假手术对照组(6只)、脑缺血/再灌注组(24只)、IGF-1治疗组(24只),各组按再灌注时间不同进一步分为24、48和72h3个亚组。用TTC染色法测量各组脑梗死体积,用原位末端标记技术和免疫组织化学方法对各组大鼠脑缺血中心及周围区神经细胞的凋亡和Bcl-2蛋白表达进行检测。结果TTC染色结果显示,与缺血/再灌注组相比,IGF-1治疗组脑梗死体积明显减小(3个时间段t值分别为:t=3.544,4.559,4.271;均P<0.05);凋亡检测结果显示,与缺血/再灌注组相比,IGF-1治疗组凋亡细胞数明显减少(3个时间段t值分别为:t=5.516,P<0.001;t=4.281,P<0.01;t=3.602,P<0.01);免疫组织化学检测结果显示,与缺血/再灌注组相比,IGF-1治疗组Bcl-2蛋白表达的细胞数明显增加(3个时间段t值分别为:t=14.362、7.065和7.273;均P<0.001)。结论IGF-1可明显减小脑梗死体积,减少凋亡细胞数,促进Bcl-2蛋白表达增加可能是IGF-1产生脑保护机制的原因之一。
- 刁尧陈春梅高杰李亚明赵恂于成国
- 关键词：胰岛素样生长因子-1脑缺血再灌注脑损伤
