邹亚玲
- 作品数：12 被引量：43H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯化饮水有机提取物诱导人胚肝细胞(L-02)DNA损伤与RAS基因表达的研究被引量：3
- 2004年
- 目的 研究武汉市主要水源D湖氯化饮水有机提取物对人胚肝细胞 (L 0 2 )DNA损伤与RAS基因表达的诱导 ,探讨氯化饮水有机提取物诱导遗传损伤的分子机制。方法 以L 0 2细胞作为靶细胞 ,应用单细胞凝胶电泳试验 (SCGE)测定DNA链断裂及用原位杂交试验 (ISH)测定RAS基因表达。氯化饮水有机提取物设 0 16 7、1 6 7、16 7、16 7水样ml ml培养液 4个剂量 ,DMSO(10ml L)为溶剂对照 ,B(a)P(2 0 0 μmol L)为阳性对照。结果 与溶剂对照相比 ,氯化饮水有机提取物在较高剂量组 (16 7和 16 7L L水样培养液 )能引起DNA链断裂程度的明显增加 ;不同浓度的氯化饮水有机提取物均可使RAS基因表达水平明显增加。氯化饮水有机提取物在 0 16 7、1 6 7、16 7L L水样培养液的浓度范围内 ,其RAS基因表达水平和DNA迁移度呈高度正相关 (r=0 99)。结论 氯化饮水有机提取物可诱导L 0 2细胞DNA损伤与RAS基因表达 。
- 刘慧邹亚玲刘爱林李晓燕鲁文清
- 关键词：人胚肝细胞单细胞凝胶电泳试验DNA损伤RAS基因
- 饮水氯化消毒副产物MX对人胚肝细胞(L-02)的DNA损伤及凋亡作用被引量：5
- 2004年
- 目的 研究饮水氯化消毒副产物 3 氯 4 二氯甲基 5 羟基 2 (5氢 ) 呋喃酮 (MX)致人胚肝细胞 (L 0 2 )DNA损伤及凋亡作用。方法 以L 0 2为靶细胞 ,采用单细胞凝胶电泳技术 (SCGE)和流式细胞术 (FCM)分别检测MX致L 0 2细胞DNA损伤及凋亡作用。结果 随着MX浓度的增加 ,L 0 2细胞DNA链断裂逐渐增加 ,且 10 0和 30 0 μmol L剂量组与溶剂对照组相比具有统计学显著性差异 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;MX各剂量组均引起L 0 2细胞凋亡率明显增加 ,与溶剂对照组相比具有统计学显著性差异 (P <0 0 0 1)。结论 饮水氯化消毒副产物MX可致L 0
- 吴建军刘爱林邹亚玲周利红鲁文清
- 关键词：MX人胚肝细胞单细胞凝胶电泳技术DNA损伤
- 牛磺酸对苯并(a)芘致人胚肝细胞损伤拮抗作用被引量：2
- 2007年
- 目的探讨牛磺酸对苯并(a)芘致肝细胞DNA损伤的作用和机制。方法以人胚肝细胞为靶细胞体外培养,按完全随机实验设计分成5个组:(1)空白对照组;(2)溶剂对照组;(3)苯并(a)芘组:25μmol/L苯并(a)芘加入细胞培养体系后培养2 h;(4)牛磺酸组:设0.5,1.0,2.0,4.0μmol/L 4个浓度,加入培养体系后培养24 h;(5)牛磺酸预防组:先以4个不同浓度的牛磺酸预处理24 h,再加入25μmol/L的苯并(a)芘,培养2 h。各组培养结束后用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测细胞DNA损伤,用分光光度法测定细胞培养液中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、天门冬酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量。结果(1)微量苯并(a)芘可致人胚肝细胞NDA明显损伤,同时使MDA、ALT、AST水平升高、GSH含量降低,牛磺酸的作用则相反;(2)牛磺酸预处理可明显减轻苯并(a)芘引起的人胚肝细胞DNA损伤,抑制MDA、AST、ALT含量升高和GSH含量下降,其作用呈剂量-效应关系;(3)人胚肝细胞DNA损伤的Oliver尾矩值与细胞培养液中MDA、AST、ALT含量呈明显正相关,与GSH含量呈明显负相关。结论苯并(a)芘致人胚肝细胞DNA损伤可能与氧化损伤有关,而牛磺酸具有拮抗苯并(a)芘致人胚肝细胞DNA损伤的良好作用。
- 鲁力秦秋兰肖德强王志清邹亚玲鲁文清
- 关键词：牛磺酸苯并(A)芘人胚肝细胞
- 焦炉工人血清谷胱甘肽硫转移酶活力和尿8-羟基脱氧鸟苷水平被引量：11
- 2005年
- 目的探讨血清谷胱甘肽硫转移酶(GST)和尿8羟基脱氧鸟苷(8OHdG)作为焦炉工人多环芳烃(PAHs)暴露生物监测标志的可行性。方法用高效液相色谱-电化学方法和试剂盒分别检测47名男性焦炉工和31名男性对照者尿8OHdG水平和血清GST活力;尿1羟基芘(1OHP)作为PAHs接触的内暴露标志,采用碱水解-高效液相色谱方法分析。结果焦炉工人尿1OHP浓度的中位数(P25～P75)为[5.7(1.4～12.0)μmol/molCr],血清GST活力为[22.1(14.9～31.2)U/ml],尿8OHdG水平为[1.9(1.4～15.4)μmol/molCr],均高于对照组工人[3.0(0.5～6.4)μmol/molCr、13.1(9.5～16.7)U/ml、1.3(1.0～4.0)μmol/molCr],差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。以吸烟分层,两组工人尿1OHP浓度和血清GST活力仅在吸烟者中、尿8OHdG水平仅在非吸烟者中差异有统计学意义(均P<0.01)。焦炉工人血清GST活力和尿1OHP浓度呈正相关(rs=0.31,P<0.01,n=78)。多元Logistic回归分析显示,与对照工人相比,焦炉工人血清GST活力>16.7U/ml和尿8OHdG水平>1.8μmol/molCr的OR值分别为13.2和4.4;高体重指数是影响尿8OHdG水平下降的独立因素。结论焦炉工人血清GST活力增强和氧化性DNA损伤增加,吸烟和职业暴露有交互作用;血清GST有可能作为PAHs暴露评价的生物标志;尿8OHdG检测有助于焦炉工肺癌危险度评价。
- 刘爱林邹亚玲鲁文红王增珍鲁文清
- 关键词：多环碳氢化合物焦炉工人G水酶活力氧化性DNA损伤
- 多氯联苯Aroclor1254对苯并（a）芘诱导DNA损伤的影响及其代谢酶机制研究
- 多氯联苯(PolychlorinatedBiphenyls，PCBs)是目前国际上极为关注的一类持久性有机污染物(persistentorganicpollutants，POPs)，是一系列由氯化联苯异构体组成的合成工业...
- 邹亚玲
- 关键词：多氯联苯有机污染物DNA损伤
- 文献传递
- 3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮对小鼠的遗传毒性与氧化损伤的关系被引量：4
- 2005年
- 背景与目的 :研究饮水氯化消毒副产物3_氯_4_二氯甲基_5_羟基_2(5氢)_呋喃酮(3_chloro_4_(dichloromethyl)_5_hydroxy_2[5H]_furanone,MX)对小鼠的遗传毒性与氧化损伤的诱导。 材料与方法 :昆明种小鼠随机分为4组 ,即溶剂对照组与低、中、高3个MX剂量组(11、33、100mg/kg) ,受试小鼠经腹腔注射染毒3h后处死。应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE ,彗星分析)检测小鼠肝、肾、小肠的DNA损伤 ,并测定小鼠肝、肾和小肠中脂质过氧化主要终产物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量。结果 :随着MX浓度的增加 ,小鼠肝、肾、小肠中MDA含量与其细胞的Olive尾矩明显升高 ,且呈现较好的剂量依赖性。与溶剂对照组比较 :①MX各剂量组小肠细胞Olive尾距均显著性增加 ,肝、肾细胞的Olive尾距在MX较高剂量时有显著性增加 ;②中、高剂量组小鼠肝组织中MDA含量显著性升高 ,高剂量组小鼠肾和小肠组织中MDA含量明显升高 ,差异有显著性意义。肝、肾、小肠MDA含量与Olive尾矩均呈明显正相关。结论 :MX可引发哺乳动物多种脏器的脂质过氧化反应增强 ;并能引起细胞DNA损伤。MX导致机体组织的氧化损伤可能在细胞遗传毒性作用中起重要作用。
- 刘慧袁晶邹亚玲周利红李芳鲁文清
- 关键词：遗传毒性丙二醛单细胞凝胶电泳技术
- 3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮对L-02细胞DNA损伤与ras基因表达的影响被引量：5
- 2004年
- 目的 研究饮水氯化消毒副产物 3 氯 4 二氯甲基 5 羟基 2 (5氢 ) 呋喃酮 (MX)对人胚肝细胞 (L 0 2 )DNA损伤与ras基因表达的诱导 ,初步探讨MX致癌的分子机制。方法 以L 0 2细胞作为靶细胞 ,应用彗星试验 (SCGE)和原位杂交试验 (ISH)研究MX诱导L 0 2细胞DNA损伤与ras基因表达。MX设 10、3 0、10 0和 3 0 0 μmol L 4个剂量 ,二甲基亚砜 (DMSO ,10mL L)为溶剂对照 ,H2 O2 (3 0 0 μmol L)和B(a)P(2 0 0 μmol L)分别为SCGE和ISH的阳性对照。 结果 与溶剂对照相比 ,3 0、10 0和 3 0 0 μmol L的MX能明显增加L 0 2细胞的DNA迁移度 (P <0 0 5 ,P <0 0 1,P <0 0 0 1) ;同时也明显增加ras基因表达水平 (P <0 0 0 1,P <0 0 0 1,P <0 0 1)。MX在 10～ 10 0 μmol L的浓度范围内 ,诱导的ras基因表达水平和DNA迁移度呈正相关 (r =0 79)。结论 饮水氯化消毒副产物MX可诱导L 0 2细胞DNA损伤与ras基因表达 ,ras基因表达水平可能与DNA损伤程度有关。
- 刘爱林吴建军邹亚玲鲁文清
- 关键词：RAS基因DNA损伤细胞DNASCGE
- 饮水氯化消毒副产物MX诱导人胚肝细胞氧化应激及其与DNA损伤的关系被引量：3
- 2007年
- 目的研究饮水氯化消毒副产物3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2（5氢）-呋喃酮（MX）对体外培养的人胚胎肝细胞（L-02细胞）氧化应激的诱导。方法MX设10、30、100和300μmol／L4个暴露浓度，二甲基亚砜（DMSO，10ml／L）为溶剂对照，将L-02细胞染毒24小时后，检测L-02细胞内脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和8羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的含量。结果与溶剂对照相比，30、100和300μmol／L的MX能明显增加L02细胞MDA含量（P〈0．05，P〈0．001，P〈0．001），100、300μmol／L的MX使L02细胞GSH水平显著性降低（P〈0．001，P〈0．001）、8-OHdG含量显著性增加（P〈0．05，P〈0．01）。在MX0～300μmol／L浓度范围内，L-02细胞的MDA含量与8-OHdG含量呈正相关（r=0．767，P〈0．01）：GSH水平与8-OHdG含量呈负相关（r=0．761，P〈0．01）。结论MX可诱导L-02细胞氧化应激，使其脂质过氧化反应增强、抗氧化作用降低、DNA氧化损伤增加。MX引发的脂质过氧化反应和抗氧化力下降是DNA氧化损伤的影响因素之一。
- 周利红邹亚玲来瑞平范冠宇刘爱林鲁文清
- 关键词：饮水卫生
- 苯并(a)芘对健康人胚肝细胞DNA损伤作用的研究被引量：2
- 2006年
- 目的探讨苯并(a)芘[B(a)P]在体外实验条件下致健康人胚肝细胞(L-02细胞)DNA损伤的作用,建立B(a)P致肝细胞DNA损伤的体外实验研究模型。方法对L-02细胞分别用高(50μM)、低(25μM)剂量的B(a)P染毒2h,然后用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测细胞DNA的损伤情况,选用Oliver尾矩值作为DNA损伤的分析指标,并依据尾部DNA含量/总DNA含量统计DNA损伤分级。结果在本试验条件下,高低剂量的B(a)P均能引起L-02细胞明显的DNA单链断裂损伤,其Oliver尾矩值与溶剂对照组相比差异有统计学意义(P<0·01),并且高、低剂量的B(a)P对L-02细胞的DNA损伤差异也具有统计学意义(P<0·01),随着B(a)P剂量升高,引起肝细胞损伤的Oliver尾矩值也增大。实验组的总彗星样细胞数均较对照组高(P<0·01),高、低剂量的B(a)P引起的总彗星样细胞数间差异没有显著性。高、低剂量的B(a)P诱导不同损伤级别的细胞数不同(P<0·01),B(a)P组与溶剂对照组相比,无损伤及轻度损伤细胞数较少,而中、重度损伤细胞数增多。结论低剂量的B(a)P即可引起L-02细胞DNA的明显损伤。
- 秦秋兰鲁力肖德强鲁文清邹亚玲
- 关键词：苯并(A)芘L-02细胞DNA损伤
- 3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮对小鼠ras、wt-p53基因表达的影响
- 2007年
- 目的研究3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮(3-chloro-4-dichloromethyl-5-hydroxy-2(5H)-furanone,MX)对小鼠多组织的ras与野生型p53基因(wt-p53)表达的影响,从基因水平探讨MX致癌的机制。方法昆明种雄性成年小鼠,每天按21mgMX/kg的剂量经腹腔注射染毒,连续6d,生理盐水作溶剂对照。末次染毒24h后处死。运用原位杂交技术检测MX对小鼠肝、肾和小肠组织的ras基因与wt-p53基因表达的影响。结果MX染毒组小鼠的肝、肾和小肠的ras-mRNA表达水平(0.165±0.007,0.155±0.011,0.196±0.035)明显高于溶剂对照组(0.147±0.007,0.136±0.004,0.132±0.026),且差异有统计学意义(P<0.05)。wt-p53-mRNA表达水平在MX染毒组略为降低,但与溶剂对照组相比没有统计学意义。结论MX可诱导小鼠肝、肾和小肠组织中ras基因转录活性增强,但未能诱导野生型p53基因的异常表达。
- 刘慧邹亚玲周利红刘爱林鲁文清
- 关键词：MXRAS基因野生型P53基因原位杂交
