邱烈旺
- 作品数：16 被引量：41H指数：5
- 供职机构：重庆医科大学附属永川医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 幽门螺杆菌与非酒精性脂肪性肝病关系的Meta分析
- 2024年
- 目的 探讨幽门螺杆菌(HP)感染与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)二者的关系。方法 本研究根据PRISMA指南完成,PROSPERO注册号:CRD42023408932。检索Pub Med、Cochrane Library、Web of Science、Embase、CBM、万方、中国知网、维普等数据库成立截至2023年6月的相关文献。选择纳入有明确HP检测标准及NAFLD评估标准,与此同时采用多因素分析评估二者相关性的病例对照研究、横断面研究及队列研究。选择优势比(OR)及其95%CI作为效应量,采用STATA 15.0软件进行Meta分析。结果 共纳入33项原始研究,包含236 514例受试者。Meta分析结果提示,HP与NAFLD高患病率相关(OR=1.25,95%CI:1.16~1.35,P<0.05,I2=93.7%),在样本量、HP诊断方式、原始研究质量、受试者健康状况、原始研究类型方面分别行亚组分析,未找到明确的异质性来源。以样本量、HP诊断方式、原始研究质量、受试者健康状况、原始研究类型为协变量行Meta回归分析,结果提示受试者健康状况、原始研究类型可能为异质性来源。敏感性分析提示总体结果稳定,漏斗图及Egger检验未提示明显发表偏倚。结论 在总体人群中,HP与NAFLD高患病率相关,仍需要大规模的前瞻性队列研究具体和全面地评价HP与NAFLD之间的相关性。
- 喻余珍邱烈旺何平
- 关键词：幽门螺杆菌非酒精性脂肪性肝病META分析
- 中国消化内镜再处理专家共识(2024,重庆)
- 2024年
- 消化内镜再处理是一个多步骤过程,涵盖从预处理到储存的各个环节,任何环节的操作不当都可能导致病原体存活并引发感染。近年来,多重耐药菌导致的消化内镜感染暴发事件频发,规范消化内镜再处理的重要性不容忽视。本共识参考国内外文献、指南、临床实践,并结合我国国情,对消化内镜再处理流程再次进行了梳理总结和更新,经讨论最终确定了预处理、转运、测漏、手工清洗、漂洗、消毒/灭菌、干燥、储存等17个关键临床问题,并为相关从业人员进行消化内镜再处理提供了28条详细的操作推荐意见,旨在确保消化内镜再处理的效果。
- 中华医学会消化内镜学分会清洗消毒学组梅浙川令狐恩强廖盛涛李传飞胡春丽邱烈旺詹珂杨歆张文广余柯岐
- 关键词：消化内镜
- 脂肪细胞共培养对HepG2细胞表达水通道蛋白9的影响及其机制
- 2019年
- 目的观察促分化成熟脂肪细胞对肝细胞脂肪变及水通道蛋白9(AQP9)表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法培养人前体脂肪细胞并促分化至完全成熟,将HepG2细胞分别与未促分化脂肪细胞及促分化成熟脂肪细胞共培养48 h,分别标记为对照组及实验组。对共培养的HepG2细胞进行油红O染色及细胞内甘油三酯含量检测,同时检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路变化及AQP9 mRNA和蛋白水平变化情况。实验组在共培养的同时加入100 ng/ml PI3K-Akt通路激动剂重组人胰岛素样生长因子-1(IGF-1),标记为实验组+IGF-1组,蛋白质印迹法(WB)验证PI3K-Akt通路的激活,同时RT-qPCR和WB检测AQP9的表达变化。通过重组慢病毒转染技术将HepG2细胞进行重组慢病毒LV-AQP9或空载体LV-PWPI转染,分别标记为HepG2-AQP9组和HepG2-PWPI组,激光共聚焦检测转染效率,RT-qPCR和WB检测病毒转染后AQP9表达水平的变化,随后将稳定过表达的HepG2-AQP9细胞和空载HepG2-PWPI细胞分别与促分化成熟脂肪细胞共培养48 h,分别标记为HepG2-AQP9共培养组和HepG2-PWPI共培养组,再进行油红O染色及细胞内甘油三酯含量的检测。最后,向HepG2-AQP9共培养组中加入IGF-1,记为HepG2-AQP9共培养+IGF-1组,进行油红O染色及细胞内甘油三酯含量的检测,同时验证PI3K-Akt信号通路激活及AQP9 mRNA和蛋白水平变化。两独立样本间的比较用t检验。结果与对照组相比,实验组中胞内脂滴明显增多,且胞内甘油三酯含量(0.052±0.005)显著高于对照组(0.033±0.003)(t=5.225,P=0.006),提示脂肪细胞共培养能够诱导HepG2细胞发生脂肪变性。RT-qPCR和WB结果分别提示实验组中AQP9 mRNA(3.615±0.330)和蛋白(0.072±0.005)的表达水平均显著高于对照组(t值分别为13.708、11.225,P值分别为0.005、<0.001),而WB结果显示实验组中磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达水平(0.116±0.003)明显低于对照组(0.202±0.003
- 黄天洪李传飞邱烈旺廖盛涛梅浙川
- 关键词：脂肪细胞共培养水通道蛋白9胰岛素样生长因子-1
- 针对结直肠息肉切除术后出血的各种内镜预防措施:随机对照研究的网状Meta分析
- 2024年
- 背景:现有关于预防结直肠息肉切除术后出血的研究存在局限性。目的:通过网状meta分析评估各种内镜措施预防结直肠息肉切除术后出血的效果。方法:我们在数据库中检索了有关结直肠息肉切除术后出血的内镜预防的随机对照试验(randomized controlled studies trials, RCTs),干预措施包括无预防、肾上腺素注射、器械套扎、金属夹封闭、血管热凝、不含器械联合法和含器械联合法。主要结局事件是息肉切除术后的出血。整个分析在频率学框架下进行。结果:共确定了24项研究(10,658名患者,18,454枚结直肠息肉)。肾上腺素注射、器械套扎和含器械联合法的术中出血(intraprocedural bleeding, IPB)和早期出血(early bleeding, EB)率比无预防低。含器械联合法和金属夹封闭的术后出血(postoperative bleeding, PPB)率比无预防低。所有内镜措施的晚期出血(late bleeding, LB)率与无预防相似。结论:对于结直肠息肉,肾上腺素注射,器械套扎和金属夹封闭可根据可行性被选择用于预防术后24小时内的出血。对10 mm以上的结直肠息肉,器械套扎和金属夹封闭可能更有效。尚未发现内镜预防术后24小时至30天内出血的必要性。
- 张顺涛陈琪张园梦李巧玉邱烈旺曾波
- 关键词：结肠息肉内镜黏膜切除术出血治疗
- 水甘油通道蛋白在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中的表达及意义被引量：11
- 2012年
- 目的研究水甘油通道蛋白(aquaglyceroporins)AQP3、AQP7、AQP9基因在油酸钠诱导的脂肪变性肝细胞模型中的表达变化及其意义。方法以常规培养的人肝癌HepG2细胞为对照,采用油酸钠诱导HepG2细胞脂肪变性,建立非酒精性脂肪变性肝细胞模型,利用油红O染色及细胞内甘油三酯含量测定检测肝细胞脂肪变性程度,并分别于0、12、24、48 h采用实时荧光定量PCR与Western blot方法检测水甘油通道蛋白AQP3、AQP7、AQP9基因的表达。结果油红O染色观察及肝细胞内甘油三酯含量测定显示HepG2细胞在油酸钠处理12 h后即开始出现脂肪变性,随着刺激时间延长,脂肪变性程度逐渐加重,肝细胞内甘油三酯含量在48 h组(79.76±0.75)较0 h组明显升高(P<0.05)。模型组中,AQP3mRNA水平12 h时表达开始减低,48 h时(0.39±0.08)表达最低,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);AQP7mRNA表达与对照组相比略有升高,差异无统计学意义(P>0.05);而AQP9 mRNA表达水平自12 h(1.59±0.11)即开始增加,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组中,AQP3蛋白水平12 h时表达开始减低,24、48 h组[(0.016±0.002),(0.012±0.001)]与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);AQP7蛋白表达与对照组相比较差异无统计学意义(P>0.05);AQP9蛋白水平12 h表达开始增高,24、48 h[(0.050±0.002)、(0.079±0.002)]组与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肝细胞脂肪变性模型中水甘油通道蛋白AQP3表达下调、AQP9表达上调、AQP7表达无明显差异,提示不同亚型的水甘油通道蛋白可能通过不同的机制参与了肝细胞非酒精性脂肪变性。
- 邱烈旺顾陆昀吕琳王奎梅浙川
- 关键词：非酒精性脂肪肝水通道蛋白3水通道蛋白9
- 叉头转录因子1基因沉默对水通道蛋白9在正常人肝细胞中表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察叉头转录因子1(Forkhead transcription factor 1,FoxO1)基因沉默对水通道蛋白9(Aquaporin 9,AQP9)在正常人肝细胞L-02中表达的影响。方法将4条特异性干扰质粒FoxO1-shRNA1～4及阴性对照质粒FoxO1-NP经脂质体介导瞬时转染L-02细胞,荧光显微镜下观察转染效率,筛选FoxO1基因沉默效率最佳的干扰质粒转染的肝细胞,经RT-PCR及Western blot法从mRNA及蛋白水平检测其对AQP9表达的影响,并在转染后不同时间点,经荧光定量PCR检测AQP9的转录时间谱。结果 4条特异性干扰质粒FoxO1-shRNA1～4均有不同程度的沉默效果,其中以FoxO1-shRNA2沉默效果最佳,与对照组相比,AQP9在L-02细胞中的mRNA及蛋白水平的表达均下降,且差异均有统计学意义(P<0.05);AQP9的表达随着转染后时间的延长而降低,在转染后60 h达抑制峰值,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FoxO1基因沉默对AQP9在正常人肝细胞中的表达有明显的影响,为下一步采用染色质免疫共沉淀技术研究不同时间点FoxO1与AQP9启动子区IRE结合水平的动态变化提供了依据。
- 肖潇梅浙川邱烈旺刘卉吕琳
- 关键词：叉头转录因子类RNA干扰
- 慢病毒载体介导的过表达FOXO1对人肝癌细胞HepG2中水通道蛋白9表达的影响
- 目的：观察慢病毒载体介导的FoxO1基因过表达对水通道蛋白9(AQP9)在人肝癌细胞HepG2中表达的影响。 方法：构建含FOXO1编码序列的过表达慢病毒载体pWPI-FOXO1;采用慢病毒载体pWPI-FOXO1感染...
- 邱烈旺
- 关键词：水通道蛋白9过表达慢病毒载体人肝癌细胞HEPG2
- 文献传递
- 长链非编码RNA-MALAT1调控miR-22/snail轴对胃癌增殖、迁移及侵袭的影响被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨长链非编码RNA MALAT1(long non-coding RNA MALAT1,lnc RNA MALAT1)调控miR-22/snail轴对胃癌增殖、迁移及侵袭的影响。方法:采用siRNA干扰技术抑制MALAT1表达,同时过表达miR-22和Snail;采用RT-PCR检测MALAT1,miR-22和snail在胃癌细胞系中的表达水平(n=3);采用Western blot检测NC组、si-MALAT1组中snail蛋白的表达水平(n=3);采用CCK-8法在12、24、48、72 h检测NC组、si-MALAT1组、miR-22组、miR-22+snail组、si-MALAT1+miR-22组中细胞吸光度值(n=3);采用划痕实验检测NC组、si-MALAT1组、miR-22组迁移速度(n=3);采用Transwell检测NC组、siMALAT1组、miR-22组、miR-22+snail组、si-MALAT1+miR-22组穿过膜细胞的个数(n=3);采用双荧光素酶检测NC+pMIRMALAT1-WT组、NC+pMIR-MALAT1-MUT组、miR-22+pMIR-MALAT1-WT组、miR-22+pMIR-MALAT1-MUT、NC+pMIRSnail-WT组、NC+pMIR-Snail-MUT组、miR-22+pMIR-Snail-WT组、miR-22+pMIR-Snail-MUT组的荧光活性(n=3)。两独立样本间的比较采用t检验,多组数据之间的比较采用单因素方差进行分析,涉及时间因素时采用重复测量方差分析。结果:MALAT1在胃癌细胞系中的表达水平明显高于正常胃黏膜上皮细胞(均P=0.000);低表达MALAT1后,AGS和SGC-7901增殖能力(P1=0.001,P2=0.005),迁移能力(P1=0.018,P2=0.007),侵袭能力(P1=0.024,P2=0.015)均降低;同时双荧光素酶结果显示MALAT1能够靶向结合miR-22(P=0.001),miR-22能够靶向结合snail(P=0.001);miR-22在胃癌细胞中的表达水平明显低于正常胃黏膜上皮细胞(均P<0.05);过表达miR-22后,AGS和SGC-7901增殖能力(P1=0.004,P2=0.009),迁移能力(P1=0.034,P2=0.005),侵袭能力(P1=0.037,P2=0.011)均降低;在低表达MALAT1和过表达miR-22后能够更进一步增加低表达MALAT1后对AGS和SGC-7901的增殖(P1=0.022,P2=0.006)和侵袭(P1=0.024,P2=0.015)的抑制作用;同时过表达miR-22和snail后能够反转miR-22对AGS和SGC-7901的增殖(P1=0.003,P2=0.004)和侵袭(P1=0.015,P2=0.01)的抑制作用。结论:MALAT1在胃癌细胞中明显�
- 陈虹宇廖盛涛郑茜邱烈旺余柯岐吕琳梅浙川
- 关键词：SNAIL增殖迁移
- 妊娠期肝功能异常的研究进展被引量：5
- 2019年
- 妊娠期肝功能异常是产科和肝病科常见的临床问题,严重时可危及母体和胎儿的生命。应准确评估、区分引起妊娠期肝功能异常的病因,以便及早采取干预措施。对于不同类型妊娠期特有肝病所致的肝功能异常,需要综合评估母体和胎儿两方面的情况,以获得治疗效果的最优化。
- 吴智威郑秀惠郭建新邱烈旺李力
- 关键词：肝功能实验妊娠妊娠期肝病
- PINK1和Parkin在结直肠癌组织中的表达及临床价值
- 2023年
- 目的:监测结直肠癌组织中与线粒体自噬过程紧密相关的基因PINK1和Parkin的表达情况,并探讨其存在的临床价值。方法:应用免疫组织化学染色SP法检测肠镜检查或手术过程中获取的120例结直肠癌组织、45例结直肠腺瘤组织和45例正常结直肠组织(距肿瘤 > 5 cm)中PINK1和Parkin的表达情况,分析PINK1和Parkin之间的内在关联性以及PINK1和Parkin的表达与结直肠癌患者的性别、年龄、肿瘤体积、病理类型、分化程度、淋巴结转移、远处转移和临床TNM分期等关联性。结果:免疫组化结果表明PINK1和Parkin阳性表达均主要发生在肿瘤细胞胞浆中。120例结直肠癌组织中PINK1和Parkin阳性表达率分别为56.67% (68/120)和47.5% (57/120),明显低于肠腺瘤组织和正常肠组织中的表达(P 0.05)。结论:PINK1和Parkin在结直肠癌组织中呈现低水平表达状态,提示线粒体自噬活性的降低在结直肠癌的发生发展和侵袭转移中可能发挥了一定作用。
- 张顺涛李巧玉张园梦邱烈旺高敏娜曾波
- 关键词：结直肠癌PINK1PARKIN
